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1、CPAP 起远期治疗作用机制：(1)呼吸机产生的气道正压对上气道粘膜的刺激，使咽部括约肌功能逐步得到调整，从而使肌张力得到恢复；(2) 气道内气流及压力的不断变化反复刺激上气道机械感受器，通过某些神经反射传人中枢，从而通过中枢调整上气道肌肉的张力水平；(3) 持续气道通气使呼吸暂停引起的低氧和二氧化碳储留消失，中枢逐步恢复对缺氧和二氧化碳刺激的敏感性。经鼻罩持续气道内正压通气(Continuous positive airway pressure，CPAP)是目前治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (Obstructive sleep apnea syndrome 0SAS)的有效方法，它能够减轻或
2、消除患者睡眠期间的血氧饱和度降低，改善症状。在 OSAS 治疗中，外科手术和 CPAP 是两种最主要的治疗方法，在临床实际工作中，应把这两种方法有机地结合，而不是对立起来。经鼻罩 CPAP 通气用于治疗 OSAS 的基本机理为，在整个呼吸的过程中，向气道施加一定程度的正压气流，从而保持上气道的通畅，防止上气道的塌陷和阻塞的发生，这是 CPAP起治疗作用的重要机制，可以完全说明 CPAP 的短期治疗作用和部分远期疗效。其工作压力范围为 4-20cm H2O，对接受 CPAP 治疗的患者需要设定一固定压力值，此压力值应为最低有效治疗压力，如果压力过低则达不到治疗目的，并且有可能出现危险，而压力过高
3、则患者不易耐受，有研究表明：最低有效治疗压力越低，耐受性越高。有人推测经鼻罩 CPAP 起远期治疗作用机制：(1)呼吸机产生的气道正压对上气道粘膜的刺激，使咽部括约肌功能逐步得到调整，从而使肌张力得到恢复；(2)气道内气流及压力的不断变化反复刺激上气道机械感受器，通过某些神经反射传人中枢，从而通过中枢调整上气道肌肉的张力水平；(3)持续气道通气使呼吸暂停引起的低氧和二氧化碳储留消失，中枢逐步恢复对缺氧和二氧化碳刺激的敏感性。经鼻罩 CPAP 是治疗 OSAS 的有效手段，CPAP的使用效果与机器运行时间有密切的关系，所以患者对 CPAP 治疗的接受和持续、有规律的使用是治疗取得成功的关键。CP
4、AP 治疗效果良好，其缺点是需要终身应用，在治疗过程中，需要反复到睡眠实验室复查，观察是否需要重新设定治疗压力。对于有反复鼻出血、脑脊液鼻漏、各种原因导致严重鼻腔阻塞、严重肺部疾病者不适合 CPAP 治疗。另外几个因素也可影响依从性：症状的严重程度，疾病发展的速度和治疗方式的满意度；治疗装置所带来的不舒适；有关疾病的教育程度，医疗与技术随访；思者的职业与受教育程度。重症 OSAS 患者围手术期 CPAP 治疗重症 OSAS 患者因夜间反复出现呼吸暂停，导致长期处于夜间低血氧和睡眠严重不足的病理状态下，对手术和麻醉药物的耐受性明显下降，特别是伴有高血压等并发症情况下，手术危险性更大。CPAP 通
5、过持续正压机械通气的方式可以防止 OSAS 患者睡眠时出现的上呼吸道机械性梗阻，即阻塞性呼吸暂停，通过核磁共振观察 OSAS 患者在应用 CPAP 治疗前后上呼吸道的改变发现，CPAP 可使患者睡眠时上呼吸道的左右径明显增宽。研究证实 CPAP 能纠正OSAS 患者夜间低血氧、改善睡眠结构、增强呼吸驱动性，经过 CPAP 治疗后，患者在一定的 CO2 分压下每分钟通气量较治疗前明显升高。CPAP 能减轻患者因长期打鼾所致的咽腔局部水肿，并能改善患者心脑血管的供养情况。另有研究表明，在应用 CPAP 治疗 1-2 周后，再停用 CPAP 治疗，2-3 天内患者的睡眠呼吸暂停现象较应用 CPAP
6、治疗前明显改善。提示 CPAP 治疗可改善患者的呼吸驱动性，对预防术后呼吸意外的发生用一定的作用。OSAS 患者夜间有反复呼吸暂停，导致血氧反复下降，从而引起血管紧张素水平增高而诱发或加重高血压。由 OSAS 所导致的高血压单纯用药物治疗效果不佳，而 CPAP 治疗能有效地阻止呼吸暂停的发生，能起到良好的降血压作用。有研究表明，UPPP 手术后 2 天内患者因上呼吸道狭窄未能解除而呼吸暂停现象不能得到改善，尤其是激光腭咽成形术 2 天内呼吸道较术前更为明显，国内外均有手术后死亡的病例报道，所以手术后 CPAP 的应用也很重要。在手术前接受 CPAP 治疗者多数术后也能较好地耐受 CPAP 治疗
7、，个别患者因术后咽腔分泌物较多未能应用 CPAP 治疗，术后应做好气管切开的准备。国外自手术前 CPAP 应用得到开展以来，已基本代替了术前预防性气管切开。围手术期 CPAP 治疗有简便易行，治疗本身危险性小，患者易于接受等优点。对于 UPPP 手术疗效不佳者，应用 CPAP 治疗依然有效，而且不影响 CPAP 的治疗效果。但在手术中应尽量保留悬雍垂，保留咽腔基本解剖结构，为下一步的 CPAP 治疗提供良好的基础。在 CPAP 治疗之前详细检查双侧鼻腔尤其重要。如果患者存在慢性鼻窦炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲等，应在 CPAP 治疗前采用手术治疗。手术治疗及 CPAP 治疗选择问题对于经睡眠多导监测
8、确诊的 OSAS 患者，无论下一步主要采用哪一种方式治疗，均应先进行详细的上呼吸道内窥镜检查。如果在内窥镜下发现鼻腔、口咽、喉咽存在有明显的解剖狭窄因素，可以考虑手术治疗。对于年老体弱、有严重冠心病、脑血管病、上呼吸道软组织塌陷性明显增强而无明显解剖狭窄因素者，首先考虑选择 CPAP 治疗；对于无明显全身疾病，存在有手术可以解除的解剖狭窄因素的患者，可以考虑手术治疗；对于重症 OSAS患者的手术要尤其谨慎，因其手术危险性大，手术需要多期完成，手术效果不确定。 好贴！学生我正对这东东感兴趣，看了你的帖子，真是小巫见大巫了佩服。学生还听说过在颈部埋一电极，在晚上不停的刺激，使呼吸道肌肉黏膜不至松弛
9、，有这方面的资料吗？小弟不胜感激。 。 一、概念：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive Sleep Apnea Syndrome ，OSAS）呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少 10 秒以上，呼吸气流降低到超过正常气流强度 50%以上，并伴有 4%氧饱和度 SaO2 下降者称为低通气。病理性 OSAS 系指每晚 7 小时睡眠中，呼吸暂停反复发作在 30 次以上或睡眠呼吸紊乱指数（AHI，即平均每小时呼吸暂停次数+ 低通气次数）超过 5 次以上。暂停在 REM 和 NREM 睡眠均可发生正常人亦可出现中枢性睡眠呼吸暂停，但每晚 7 小时睡眠呼吸暂停少于 10 次，一般只出现在 REM 睡
10、眠时大多发生在肥胖或打鼾者。OSAS 征分为三型（1）阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸依然存在。 （2）中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。 （3） 混合性：指同一患者在一夜之间交替出现中枢性和阻塞性呼吸暂停。有人认为，各型睡眠呼吸暂停都可能有中枢神经系统呼吸功能调节障碍，建议分为阻塞为主型或中枢为主型对高龄无主诉不适者，如单纯依靠呼吸紊乱指数大于 5 作诊断，可出现假阳性，多数采用呼吸紊乱指数大于 10 和结合Sa02 下降的程度一起考虑。Gttitlenninault 等建议分为阻塞性为主型和中枢性为主型，目前认为各型睡眠呼吸暂停都可能有中枢神经系统功能障碍Weitzma
11、n 除上述三型外，增加呼吸浅慢型（Hypopnea） ，指呼吸活动和气流降低大于 50%不全阻塞呼吸暂停型（Subobstructive apnea）指呼吸活动增加时，伴部分气流减低，系咽气道部分功能性阻塞临床上以阻塞性，混合性、不全阻塞性更常见。正确分型是正确治疗的根据。二 发病情况：近 10 余年来，随着多导生理仪、连续血氧饱和度监测等相对无创性检测方法应用于临床，人们逐渐认识到存在着与睡眠有关的呼吸紊乱，可造成反复发作的低氧和高碳酸血症，严重者引起各种临床症状，甚至猝死。睡眠呼吸暂停综合征是其中最常见的一种睡眠呼吸紊乱，它愈来愈受到重视。美国已建立 1000 多个医疗研究中心诊治此类疾患
12、。阻塞性睡眠呼吸障碍已经成为常见的临床问题。据国外统计，OSAS 在中年人中的发病率大致为 2%4%，男性发病率约为女性的 34 倍，但随年龄的增长，老年期发病率的性别差异逐渐减小。睡眠打鼾是 0SAS 最常见和最突出的临床表现，欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率 15.619%，偶尔打鼾 2630% ，日本鼾症患病率为 12.816.0%。我国鼾症患病率约为 13.4%。并且随着年龄的增高而增加。 6069 岁老人，男性患病率为39%，女性 17%。以呼吸暂停低通气指数（AHI）5 确诊 OSAS，来统计 OSAS 的患病率，其敏感性为 70.8%，特异性 47.7%。美国 40 岁以上男性的患
13、病率 1.24%。欧洲国家 OSAS患病率为 l2.7%。日本为 1.34.2%。我国患病率为 3.4%。美国多项研究报告表明：未治疗的 OSAS 患者，5 年以后，AHI 大于 20 者的死亡率明显高于 AHI 小于 20 者。其中 57%死于心血管并发症。根据上呼吸道阻塞程度不同，可分为呼吸暂停和通气不足，OSAS 是指睡眠时呼吸暂停达 10 秒钟以上（尽管患者存在吸气努力） ，而通气不足则是指气流下降30%50%达 10 秒钟以上，两种情况相互重叠、交替出现。其临床特点为多发、多脏器损害、容易识别和治疗有效。除导致或加重呼吸衰竭外，还是脑血管意外，心肌梗塞、高血压病的危险因素，尽早合理的
14、诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，提高患者的存活率。三病因（一）中枢性睡眠呼吸暂停正常成年人在快速眼动睡眠时相或在高原可发生中枢性睡眠呼吸暂停。老年人或婴儿睡眠时的周期性低通气也与中枢因素有关。病理性中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患：1神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变；2自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎；3肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等；4.脑脊髓的异常：如 0ndines Curse 综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白
15、质炎、外侧延髓综合征；5某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等；6.发作性睡眠猝倒和一些阻塞性呼吸暂停综合征患者行气管切开或悬雍垂腭咽成形术后。（二）阻塞性睡眠呼吸暂停睡眠时上气道狭窄、软组织松驰、知根的后置、松驰等，在吸气时胸腔负压的作用下，软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁，造成上气道阻塞，是引起阻塞性眠呼吸暂停的主要原因。发生阻塞性呼吸暂停可见于多种原因：1肥胖；2.鼻部疾患，如鼻瓣弹性下降、过敏性鼻炎、鼻中隔弯曲、鼻息肉、鼻中隔血肿和鼻咽部肿瘤等；3.腺样体增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃腺肥大；4.内分泌疾病：肢端肥大症、甲状腺功能减退症、巨舌；5.颈部肿瘤的压迫；头和颈部烧伤、Hunters 综
16、合征、Hurlers 综合征；6.咽部的异常如会厌的水肿及声带麻痹、喉功能不全等；7.颅底发育异常、下颌僵硬、先天性或获得性小颌、咽肌张力减退等。四 发病机理：中枢性睡眠呼吸暂停发生的机制仍不十分清楚，一般认为可能与呼吸中枢反应低下、处于极不稳定状态或中枢神经系统的呼气时切断及吸气时接通的机制异常有关。阻塞性睡眠呼吸暂停者经放射学和纤维内窥镜观察，发现在睡眠时口咽部，相当于口咽部括约肌水平，由悬雍垂、腭咽和或舌坠入咽后壁而造成阻塞所致。其原因可由于：肌肉因素：在生理情况下，吸气时气道产生负压，气道扩张肌和咽外展肌收缩，气道维持开放。任何原因使咽部负压增加或颏舌肌力减弱时，均易发生上气道阻塞。与躯体肌肉相比，上气道肌纤维较少，毛细血管及血供丰富，氧化纤维成分高，收缩迅速，三磷酸腺苷（ATP）利用率高，属于中等疲劳肌，易出现疲劳和肌松弛。神经因素：上气道受自主的（代谢的）和随意的两个不同的神经系统控制，自主神经起源于脑桥和延髓，随意神经起源于皮层和皮层下，神经冲动均能作用于横膈和上气道肌群。
