当前规模化猪场猪气喘病发生特点及防制策略

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1、当前规模化猪场猪气喘病发生特点及防制策略,南京天邦生物科技有限公司王荣祥 服务热线 15951737091,改革开放近三十年来,中国畜牧业进入快速发展期,猪肉总产量10年来一直居世界首位,猪的存栏目前占世界的48.9%,猪肉产量占世界47.3%。,随着畜牧业向商业化、专业化、现代化转变,养猪生产正向集约化发展,尤其中央加大对三农支持及相关扶持养殖业政策出台,2007年养猪业呈跨越式发展,我国已建成一批年产几万头到十几万头具有现代化水平的大型猪场和养猪基地。,由于采取现代化管理技术及规范化防疫措施,许多集约化猪场烈性传染病已得到控制,而以猪气喘病( 亦称猪地方流行性肺炎)感染为主的呼吸道病复合

2、症成为现代养猪业的主要危害。,猪呼吸道病复合症是由多种病原引起呼吸困难的疾病,主要病原为猪肺炎支原体,此外还有兰耳病病毒、猪流感病毒、猪多杀性巴氏杆菌等,不同国家、地区主要病原有一定差异。它使猪生长迟缓、饲料报酬降低,临床表现为嗜眠、厌食、发烧、咳嗽。,由肺炎支原体引起的猪气喘病在16-18周龄和1820 周龄育成猪最为严重,俗称16周龄墙和18周龄墙,已成为全世界养猪生产引起较大经济损失的呼吸道疾病。,气喘病又称喘气病(猪支原体肺炎MPS,猪地方性肺炎EPS)是由猪肺炎支原体引起的一种慢性接触性呼吸道病,本病发病率高,遍布全球,造成养猪业巨大的经济损失。其主要症状是咳嗽和气喘,病变特征是肺的

3、尖叶、心叶、中间叶和膈叶前缘呈“肉样”或“虾肉”样实变。,气喘病在“高热病”中的危害往往被忽视,大家把2006年猪“高热病”主要归结为高致病性蓝耳病病毒变异株引起的,临床实践和实验室诊断结果显示,没有猪肺炎支原体感染,单纯的蓝耳病病毒感染不会引起很大的危害。,气喘病在高热病中的危害往往被忽视,大家把2006年猪“高热病”主要归结到高致病性蓝耳病变异株引起的,没有猪肺炎支原体,单纯的蓝耳病感染不会引起很大的危害。,笔者2006年8月25-30日在实验室对江苏、安徽、山东12个猪场85份“高热病”病料主要病原检测,结果显示“高热病”病料中肺炎支原体检出率高于蓝耳病病毒检出率(见表一)。本文详细阐述

4、当前规模化猪场猪气喘病发生特点及防制策略,旨在为控制该病提供科学依据。,2006年8月25-30日江苏、安徽、山东12个猪场85份“高热病”病料主要病原检测结果如下,农业部动物疫病诊断与免疫重点开放实验室检测病料结果送检时间为2007年8月10日14:30 检测结果8月11日16:37出来,1、规模化猪场喘气病流行特点,1.1肺炎支原体革兰氏阴性、无细胞壁、姬姆萨氏或瑞氏染色呈多形性,有球状、环状、杆状、点状和两极状。能在无细胞的人工培养基上生长,但对生长条件要求严格。支原体具有以下特点:,111介于细菌和病毒之间是最小最简单的病原体,大小在450nm到220nm之间,无细胞壁,外面只有原生质

5、膜,故其形态是可变化的。112具有宿主特异性和组织专一性。113支原体可以改变表面抗原而造成免疫逃逸,导致免疫力较弱,12发病机理 肺炎支原体强毒的早期感染过程,首先是附着在纤毛的上端,导致细胞病变、纤毛萎缩、功能受损,进一步发展就会破坏黏膜层,导致其他病原菌易于侵入而引起继发感染。,猪感染肺炎支原体后,大量淋巴细胞在各级气管周围以及肺泡中聚集、增生,引起咳嗽或气喘,肺炎支原体强毒抑制被感染细胞的代谢、溶解破坏细胞并诱导酶溶解及代谢产物的细胞毒作用,导致肺部实变、肺气肿、支气管粘膜细胞坏死和脱落,从而破坏猪的呼吸道粘膜屏障和整体免疫力,,支原体强毒导致感染细胞的死亡,同时能逃避宿主免疫防疫功能

6、,得到间歇性保护,是气喘病持续、反复发作以及隐性感染的原因,也是弱毒苗一次性成功免疫产生持续性保护的原因。,因此肺炎支原体活疫苗具有特异的占位效应与局部粘膜免疫、细胞免疫作用,建立一道坚强堡垒(即免疫带)和突击队,阻止强毒支原体从呼吸道进入,13支原体侵染途径 131粘附于气管、支气管和细支气管黏膜,引起纤毛上皮细胞病变或死亡,损害黏膜-纤毛屏障。132病原再次长驱直入,形成以支气管周围炎为主的大面积融合性肺炎区。,133改变了肺泡巨噬细胞的吞噬功能,并出现免疫抑制,给其它病原的侵入创造条件。134肺炎支原体感染率很高,死亡率很低,在猪场极少有单纯支原体感染,继发感染往往不可避免。,14造成经

7、济损失巨大 造成直接死亡 5%猪生长缓慢 5%-20%饲料报酬降低 5%-20%出栏时间推迟 15-20天。,呼吸系统的防御功能三道防线,第一道防线是鼻腔 其粘膜中含有丰富的血管和粘液腺,能增加吸入气体的温度和湿度,粘液还有粘着吸入气体中的尘埃和微生物的作用。若猪感染萎鼻就会使鼻甲骨变形、鼻腔中粘液分泌减少,导致呼吸系统第一道防线崩溃;此外氨气及其它有害气体、灰尘、饲料粉尘和病毒等均可使鼻腔的防御能力降低,引发PRDC。,第二道防线是气管和支气管 气管粘膜上皮细胞的纤毛定向摆动,借助于咳嗽排出;气管、支气管粘液含有溶菌酶、铁蛋白和溶解素等多种具有杀菌物质,使进入的微生物失去感染力;上呼吸道分泌

8、的IgA主要起着抗病毒抗体的作用。,如果气管和支气管纤毛上皮细胞受到肺炎支原体的感染,气管发炎、纤毛脱落或蠕动减弱,消除灰尘、病原菌及分泌杀菌(病毒)粘液的功能降低,增强对其它呼吸道疾病的易感性。因此预防支原体肺炎、增强呼吸道的局部免疫抵抗力,建立坚强而持久的第二道防线对于预防PRDC尤其重要。,第三道防线是肺泡防御机制 肺内含有巨噬细胞、溶菌酶杀菌、干扰素抗病毒、铁蛋白,这些都有利于清除肺内病原。此外肺分泌的IgG容易固定补体,具调理活性,因而它是十分有效的抗菌抗体。当第三道防线受到病原,尤其是PRRSV、PCV感染时,其防御机能严重受损就会继发感染或混合感染,形成PRDC。,15流行特点

9、大小猪均有易感性,其中哺乳仔猪及幼猪最易发病,其次是妊娠后期及哺乳母猪,成年猪多呈隐性感染。主要传染源是病猪和隐性感染猪,病原体长期存在于病猪的呼吸道及其分泌物中,随咳嗽和喘气排出体外后,通过接触经呼吸道而使易感猪感染。,因此,猪舍潮湿、通风不良、猪群拥挤,最易感染发病。 本病的发生没有明显的季节性,但以冬春季节较多见。新疫区常呈暴发性流行,症状重,发病率和病死率均较高,多取急性经过。,老疫区多取慢性经过,症状不明显,病死率很低,当气候骤变、阴湿寒冷、饲养管理和卫生条件不良时,可使病情加重,病死率增高。如有巴氏杆菌、肺炎双球菌、支气管败血波氏杆菌等继发感染,可造成较大的损失。,1.6临床症状

10、潜伏期天。主要症状为咳嗽和气喘。病初为短声连咳,在早晨出圈后受到冷空气的刺激,或经驱赶运动和喂料的前后最容易听到,同时流少量清鼻液,病重时流灰白色粘性或脓性鼻液。,在病的中期出现气喘症状,呼吸次数每分钟达次,呈明显的腹式呼吸,此时咳嗽少而低沉。体温一般正常,食欲无明显变化。至病的后期,则气喘加重,甚至张口喘气,同时精神不振,猪体消瘦,不愿走动。,这些症状可能随饲养管理和生活条件的好坏而减轻或加重,病程可拖延数月,病死率一般不高。 隐性型病猪没有明显症状,有时发生轻咳,全身状况良好,生长发育几乎正常,但线检查或剖检时,可见到气喘病病灶,以杜洛克、长白猪、大约克夏猪及以大长、长大为主的杂交猪和杂交

11、配套系对猪气喘病敏感性较低,仅表现轻度咳嗽。但在感染严重的猪场,这些品种在临床上咳嗽和气喘症状也表现非常明显。地方品种猪,尤以繁殖率高著称的太湖猪系列极易感。,二花脸品种猪最易感,腹式呼吸症状明显,1.7病理变化 病变局限于肺和胸腔内的淋巴结。病变由肺的心叶开始,逐渐扩展到尖叶、中间叶及膈叶的前下部。病变部与健康组织的界限明显,两侧肺叶病变分布对称,呈灰红色或灰黄色、灰白色,硬度增加,外观似肉样或胰样,切面组织致密,,可从小支气管挤出灰白色、混浊、粘稠的液体,支气管淋巴结和纵隔淋巴结肿大,切面黄白色,淋巴组织呈弥漫性增生。急性病例,有明显的肺气肿病变。,猪气喘病,1.8诊断要点 一般可以根据病

12、理变化的特征和临床症状作出初步确诊,但对慢性和隐性病猪的生前诊断,需进行肺部的线透视检查或做血清学试验。实验室检查对早期的病猪和隐性病猪进行线检查,可以达到早期诊断的目的,常用于分化病猪的健康猪,以培育健康猪群,但是此法需要一定的设备,比较费力。,我国研究成功的血清学诊断方法虽然有许多种,但是至今尚无一种方法纳入常规诊断,仍停留在实验室应用阶段。应用较多的是凝集试验和琼脂扩散试验,主要用于猪群检疫。,2综合防制技术,控制畜禽传染病的发生和流行,必须坚持综合防制措施,单纯地依赖疫苗的作用,是一种片面的观点,疫苗也只能在综合性防制的配合下,才能充分发挥作用。疫苗预防、生物安全、药物控制已成为当今最

13、主要的疫病防制三角形体系。,2.1疫苗选择 控制动物疫病,疫苗选择至关重要,到底选择弱毒苗还是灭活苗,要看猪场感染情况而定,由于我国80%以上猪场是肺炎支原体阳性,建议首选弱毒苗来控制和净化该病。,南京天邦生物科技有限公司技术依托单位-江苏省农科院畜牧兽医研究所,从事猪气喘病研究三十多年,在猪肺炎支原体的分离、鉴定、诊断、防制等方面已取得多项成果,其中猪气喘病弱毒株培育取得国际先进水平,为“八五”国家攻关科技项目成果,“九五”以来在全国二十多个省市大型猪场推广应用愈8000万头以上,免疫效果显著。,本疫苗采用168弱毒株,与稳定剂一起冻干而成。猪支原体肺炎(168株)活疫苗是由江苏省农科院兽医

14、研究所和南京天邦生物科技有限公司研制申报,经农业部兽用生物制品规程委员会审查通过,2006年3月14日被批准为国家二类新兽药证号:(2007)新兽药证字10号。猪支原体肺炎(168株)活疫苗的研制是三代研究人员智慧与汗水的结晶,实现了多项重大技术突破:,1猪支原体肺炎168株分离于1979年甘肃省兰州市安宁区猪肺炎支原体强毒株人工感染发病的168号二花脸猪,经3次克隆化培养,无细胞培养340代次,人工致弱为弱毒菌株,何正礼、金洪效、邵国青等三代科研人员深入研究,并通过大量的实验室与临床试验,证明168株安全性稳定,同时具有良好的免疫原性。,2通过基因特征的研究完成了168弱毒株的生物标记,邵国

15、青等(1998)以SDS-PAGE比较168弱毒株与强毒株及模式株蛋白组成的差异,以脉冲场电泳检测弱毒株染色体的分子量,同时克隆了168株P46基因,通过测序分析和RAPD试验,探讨弱毒株的变异规律。,结果表明,经过漫长的致弱过程,猪肺炎支原体的毒力基因发生了改变,168弱毒株具有其独特、稳定的基因特征,通过分子基因手段标记的“猪肺炎支原克隆致弱株”于2000年2月5日获得国家发明专利(专利号:ZL99114276.4)。,3独特的无细胞培养技术最终克服了支原体疫苗的生产瓶颈。支原体的培养难度很高,乳兔肺组织苗不可避免地含有较多杂蛋白,而其它同类疫苗多需要采用浓缩手段才能达到所需抗原滴度。1974年金洪效研究员等以变通的Switzer氏培养基(KM2)分离到猪肺炎支原体,在当时被多方采用。,这种无细胞的培养技术经多次改变和改进,形成了目前所采用的江苏号(KM2)培养基,该培养基适用于支原体疫苗的大规模生产,并使168株与同类疫苗相比之下具有高纯度、高滴度、低价格的特点。与其它灭活苗相比具有独特的优点,具体见表二。,人工主动免疫基本常识:产生抗体时间:群体免疫力:一般说来群体保护率在80%我们可以认为这个群体稳定不发病。80%是在实验室免疫后强毒攻毒80%得到保护不发病,而不是说在生产中免疫后仍然有20%的猪发病,表二 灭活苗与弱毒苗比较分析,

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