环境分析化学期末论文持久性有毒化合物的分类

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1、持久性有毒化合物的分类键入文档副标题2012 春季学期 环境分析化学 期末论文 持久性有毒化合物的分类持久性有毒化合物的分类摘要：持久性有毒化合物是指在环境中不容易被降解、可被生物蓄积的有毒物质，简称 PTS。本文介绍了持久性有毒化合物的分类，并按照无机微量元素和有机 PTS分别进行了介绍。对无机微量元素，主要分析其来源、人体内的累积位置和中毒机制；对有机 PTS，主要介绍了持久性有机污染物( Persistent organic pollutants，简称 POPS)的概念、特点和判断标准，并对 12 种公 认 最 需 要 采 取 行 动 解 决 的 POPS 进 行 了 逐 一介 绍 。

2、最 后 ， 文 章 介 绍 了 控 制 PTS 的 相 关 国 际 行 动 。关键词：持久性有毒化合物（PTS） 分类 POPS 斯德哥尔摩公约 一 PTS 概念的提出上世纪 30 年代起，随着三次工业革命的进行，人类化工生产规模日益扩大、生活资料大规模膨胀。图 1 表明了 1952 年以来我国国内生产总值的增长情况，图 2 反映了建国五十年以来我国主要工业产量的比较，从中可以看出，仅仅一个中国，50 余年来，工业产量和国内生产总值的大迈步都是非常惊人的，世界工业的进步也可见一斑了。但是史无前例的工业发展也带了史无前例的弊端环境污染严重。有统计数据 1 表明，现今的化工产品数量已激增至 100

3、0 万种以上，其中有 10 余万种进入生态环境；化工产品不但数量剧增，而且分布广泛上世纪六七十年代，人们在南极和北极检测到了 DDT、PCBs 等 POPs类有毒污染物；进入环境的污染物以灾难的方式向人们宣告存在感：日本的水俣病、骨痛病、四日市事件、米糠油事件、美国的多诺拉事件、落杉矶的光化学烟雾、比利时的马斯河谷事件种种灾难中的致癌、致畸、神经毒性物质一次一次扯动人们的神经，敲响环保的警钟。Dianne 等人首次在Our Stolen Future 中提出内分泌干扰化学物质(endocrine disrupting chemicals，简称EDCs)的说法。EDCs 是指“可通过干扰生物或人

4、体为保持自身平衡和调节发育过程而在体内产生的天然激素的合成、分泌、运输、结合、反应和代谢等，从图 1.1952 年起我国国内生产总值增长情况图 2.五十年以来我国主要工业产量比较图 3.内分泌干扰物质对雌激素效应的影响机制2012 春季学期 环境分析化学 期末论文 持久性有毒化合物的分类而对生物或人体的生殖、神经和免疫系统等功能产生影响的外源性化学物质 4”其对雌激素效应的影响机制如图 3 所示 5，其中的 ER 是指雌激素受体(estrogen receptor) ，外源性物质对激素受体的结合作用是内分泌干扰物作用的基本机制。但是，EDCs 的提法是较为笼统地从其危害角度考虑的，对此世界各国

5、也曾采用 environmental estrogens、environmental endocrine disruptors 和 endocrine disrupting chemicals 等众多用语；后来，这些有害物质的更多的共性被人们归纳They have been observed to persist in the environment, to be capable of longrange transport, bioaccumulate in human and animal tissue, biomagnify in food chains, and to have pot

6、ential significant impacts on human health and the environment. 因此人们对这些物质也有了更为准确的命名：Persistent Toxic Substances，简称 PTS，即在环境中不容易被降解、可被生物蓄积的有毒物质的总称，即持久性有毒化合物。二 PTS 总体分类PTS 作为一个概念的提出历史尚浅，目前也并没有官方分类能囊括所有的 PTS，现粗分类如下（其中 POPs 的分类参照斯德哥尔摩持久性有机污染物 (POPs)公约 ，2005 版）：三 PTS 分类介绍3.1 有害微量元素杀 虫 剂 及副 产 物艾 氏 剂 、 氯 丹

7、 、 狄 氏 剂 、 异 狄 氏 剂 、七 氯 、 灭 蚁 灵 、 毒 杀 芬 、 滴 滴 涕 、六 氯 苯 、 -HCH、 -HCH、 -HCH、 开 蓬 /十 氯 酮 、 五 氯 苯工 业 化 学 品多 氯 联 苯 (PCBs)、 六 氯 苯 、 五 氯 苯工 业 副 产 物六 溴 联 苯 醚 和 七 溴 联 苯醚 、 四 溴 联 苯 醚 和 五 溴联 苯 醚 、 六 溴 联 苯 、 全氟 辛 烷 磺 酸 化 合 物 、 全氟 辛 基 磺 酰 氟多 氯 代 二 苯 并 对 二 噁 英 和 呋 喃( PCDD/Fs)、 六 氯 苯 、 五 氯 苯阻 燃 剂POPs多 环 芳 烃 (PAHs)

8、、 多 溴 代 联 苯 醚 (PBDEs)、 十氯 酮 、 阿 特 拉 津 、 五 氯 酚 、 氯 代 石 蜡 、 辛 基 酚 、壬 基 酚 、 酞 酸 酯 、 .其 它 有 机 PTS有 机 汞 化 合 物 、有 机 锡 化 合 物 、有 机 铅 化 合 物 、金 属 有 机 化 合 物有 机 PTSPTS杀 虫 剂 及副 产 物艾 氏 剂 、 氯 丹 、 狄 氏 剂 、 异 狄 氏 剂 、七 氯 、 灭 蚁 灵 、 毒 杀 芬 、 滴 滴 涕 、六 氯 苯 、 、 、 、 开 蓬 十 氯 酮 、 五 氯 苯工 业 化 学 品多 氯 联 苯 、 六 氯 苯 、 五 氯 苯工 业 副 产 物六

9、 溴 联 苯 醚 和 七 溴 联 苯醚 、 四 溴 联 苯 醚 和 五 溴联 苯 醚 、 六 溴 联 苯 、 全氟 辛 烷 磺 酸 化 合 物 、 全氟 辛 基 磺 酰 氟多 氯 代 二 苯 并 对 二 噁 英 和 呋 喃、 六 氯 苯 、 五 氯 苯阻 燃 剂多 环 芳 烃 、 多 溴 代 联 苯 醚 、 十氯 酮 、 阿 特 拉 津 、 五 氯 酚 、 氯 代 石 蜡 、 辛 基 酚 、壬 基 酚 、 酞 酸 酯 、其 它 有 机有 机 汞 化 合 物 、有 机 锡 化 合 物 、有 机 铅 化 合 物 、金 属 有 机 化 合 物有 机2012 春季学期 环境分析化学 期末论文 持久性有

10、毒化合物的分类有害微量元素如汞、铅、砷、镉、镍、铍等金属元素，主要是通过生物体作用后形成金属有机化合物，从而扰乱生物体机能的。本部分就常见有害微量元素的来源、进入人体的渠道和累积位置、中毒机制逐一分析如下：汞上世纪在日本九州鹿儿岛水俣湾曾经出现过一系列怪现象：家猫集体投海、海面死鱼漂浮、海鸟无故坠落，许多居民也机能失调，耳聋眼瞎、精神失调一场大规模的水俣病爆发了，众所周知，它背后的凶手就是汞。当地的乙醛生产厂用了氧化汞和硫酸作为催化剂，工厂废水中包含甲基汞和无机汞盐，这些汞化合物通过水生食物链蓄积在鱼体内，并经过生物作用后从无机汞转化为了甲基汞的形式，积累在鱼体内；猫和海鸟首当其冲，后来吃海鲜

11、的人也难逃其害。汞在自然界中的转移和转化如图 4 所示。一般情况下，人体中的汞是通过生物链富集作用，摄入含汞的动物食物而来的，也有服用中药如朱砂（HgS） 、轻粉（Hg2Cl2 ） 、升汞（HgO） 、白降丹（HgCl2+Hg2Cl2）等；也有含汞的农药如乙酸苯汞。上述情况中的汞会通过人体肺部、皮肤、消化道，或母体胎盘进入人体并积累。无机汞主要积累在肾、肝、骨髓和脾，烷基汞则主要积累在肾、肝、肌肉和脑中。汞进入人体后，其毒性因化学形态的不同而有很大差别。直接摄入的单质汞和低溶解度的一价汞盐基本无毒（但是若通过呼吸道摄入汞蒸气则毒性很大） ，但是人体在生物作用下可以把低价汞氧化成高毒性的二价汞，

12、汞离子和某些蛋白质蓄积于人体内，特别是肾和肝中，与细胞膜中含巯基的蛋白质有特殊的亲和力，从而能直接损害该类蛋白质和酶，往往，肾功能障碍是也汞中毒的首要标志。无机汞还可以损害人的肾脏、脑细胞，使中枢神经系统发生障碍，也可导致畸胎、死胎。有机汞则一般都有较高毒图 4. 汞在自然界中的转移和转化示意图2012 春季学期 环境分析化学 期末论文 持久性有毒化合物的分类性，尤其是甲基汞，它可以和红细胞中血红素分子的巯基结合形成稳定的巯基汞（R-SHHg）和烷基汞（R-SHHg-CH 3） 。对人体危害很大。铅在古代的中国，铅丹曾是一味重要的药材，近代以来人们所使用的颜料、油漆、染料，常用的筷子、釉彩餐具

13、中也常常有含铅化合物，某些化妆品中含有铅白（碱式碳酸铅） ，长时间使用都有碍健康。人体内铅的常见来源是汽车尾气（汽油中含四乙基铅、四甲基铅） 、颜料油漆（含铅白） 、食品（有些食品的加工过程使用了铅黄粉，含有 PbO，某些罐头食品焊接罐头缝口时也有铅进入食物中）和吸烟举动； 上述情况下的铅会通过肺、消化道或母体胎盘进入人体血液，在血液中与红细胞结合，进而传输至全身并分配 到体内各组织器官。铅对人体的不良影响主要与它对酶的抑制作用有关。过量的铅与酶结构中的-SH和-SCH3 基团作用，并和硫紧密结合；Pb（）可能抑制乙酰胆碱酯酶、碱性磷酸酶、三磷酸腺苷酶、碳脱水酶和细胞色素氧化镁的活性，扰乱机体

14、正常的生化反应和生理活动。一般的无机铅盐都有毒，因为铅离子易于与蛋白质分子中半胱氨酸的巯基发生作用，生成难溶化合物，从而阻断有关的代谢途径。烷基铅会在肝脏中进行去烷基化反应，之后在脑部积累，对人体的中枢系统损害较大，过量铅可以损害骨髓造血系统，引起贫血。尤其是对儿童，由于儿童代谢和排泄功能不完善、血脑屏障成熟较晚，因而对铅有特殊的敏感性，低浓度的铅就可以引起脑病综合症，生长迟缓，智力低下；重者失明、失聪、乃至死亡。铅中毒引起贫血的发病机制如图 5 所示。镉二战后，在日本的神通川流域，居民们突发一种怪病：很多中老年妇女全身神经痛、骨痛，最后骨骼软化萎缩，自然骨折，在痛苦虚弱中死去。这件举世瞩目的

15、公害事件就是后人所知的“骨痛病” ， 它的病因在于慢性镉中毒。当地的一座锌矿冶炼工厂排放的含铬废水污染了神通川的水，每年入海的镉约有 3000t，居民由于引用了镉严重超标的水而慢性中毒，导致了悲剧的发生。镉是联合国粮农组织（FAO）和世界卫生组织列为最优控制的食品中的严重污染图 5. 铅中毒引起贫血的发病机制 2012 春季学期 环境分析化学 期末论文 持久性有毒化合物的分类元素。生活中常见的纹身贴纸、某些有色玻璃，其中的有色成分是用含镉的颜料绘制的（硫化镉、硒化镉） ，这些镉容易通过皮肤渗入人体；还有一些镀 Cd 的餐具，比如冰箱冰槽，用于盛放酸性物质时，其中的含 Cd 物质比较容易溶出；进

16、入人体中的镉，还有很大一部分来自饮用水和食品自身的污染，比如植物中的水稻和烟叶容易富集镉，在污染严重的大米中镉含量可高达 125mg/kg。综上所述，铬进入人体的主要途径为呼吸道、消化道和皮肤。过量的镉在人体内与蛋白质分子中的巯基结合，干扰相关的代谢途径。另外，镉对磷有很强的亲和力，可将骨质磷酸钙中的钙置换出来，引起骨质疏松、软化，发生形变和骨折；在一定条件下，镉可以取代锌，从而干扰某些含锌酶的功能，抑制酶的活性，破坏人体内的正常生化反应，干扰人体正常的代谢功能；镉还可以与金属硫蛋白结合，经血液输送到肾脏，当镉在肾中积累时，会损坏肾小管，是肾功能出现障碍，从而影响维生素 D 的活性，导致骨骼生长代谢受阻，使骨骼软化、畸形，还可以引起骨软化症或“痛痛病” 。砷早在唐代，孙思邈在千金药方中就曾提出用人造砒霜治疗疟疾，近代也有科学家曾提出用含砷化合物治疗梅毒，科学证实，极微量的砷有促进新陈代谢的作用，利用含砷化合物的两面性有时可以达到