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1、,复苏后综合症,,CPCR,残酷的现实,复苏后综合症,AHA: Cant survive if dont first resuscitate, but likewise - if you dont survive to leave the hospital havent gained much from earlier successful resuscitation,残酷的现实,在成功复苏后又死亡的人群中发现主要死亡原因是：1/3 死于中枢神经系统损伤1/3 死于循环系统损伤1/3 死于其他损伤，如感染、多器官功能衰竭等 Schoenenberger et al. Arch Intern M
2、ed 1992;154:2433,复苏后综合症（Post-resuscitation Syndrome）,指心肺复苏自主循环恢复后，发生心血管功能和血流动力学紊乱，多种致病因素如组织缺氧和血流灌注不足、再灌注损伤、代谢产物蓄积、凝血功能障碍等导致组织细胞功能损伤，机体发生全身炎症反应综合征，并进而出现多器官功能不全或衰竭的病理过程。,复苏后综合症（Post-resuscitation Syndrome）,Negovsky Resuscitation 1972;1:1Safar Crit Care Med 1988;13:932,Negovsky 于1972年最早提出复苏后疾病的概念1988年P
3、eter Safar进一步对该概念进行了补充，更名为复苏后综合症，并进一步阐述了其可能的发病机制：血流停滞导致机体组织器官缺血缺氧：酸性代谢产物堆积心肺复苏过程中的再灌注损伤：钙离子、氧自由基、前列腺素心肺复苏过程中的再氧合损伤：花生四烯酸代谢激活脑外器官损害导致脑中毒：脑水肿、酸中毒、白细胞损害血液系统改变：血液淤滞与粘稠度增加,血流停滞导致机体组织器官缺血缺氧,心跳停止 组织缺血缺氧 组织内腺苷、乳酸、CO2、H+ 血管阻力 心输出量,再灌注时的钙离子反常,正常时细胞内外的钙离子浓度比是1：10000，无氧缺血时，细胞内外的钙离子浓度比变为10：1激活磷脂酶A2膜磷脂降解，细胞膜完整性破坏
4、产生花生四烯酸等生物活性物质使血小板激活干扰很多酶的功能，破坏内环境稳定游离钙使脑血管痉挛,再灌注时的氧反常,黄嘌呤、次黄嘌呤,e,还原烟酰嘌呤二核苷酸,黄嘌呤氧化酶,e,O2,O2-, H2O2, OH-,裂解细胞分解蛋白质降解DNA,抑制滑面内质网重吸收钙增强花生四烯酸代谢裂解腺粒体和溶酶体,再灌注损伤,结果生物膜上酶活性丧失弥漫性脑损伤核糖小体变性，蛋白质生物合成障碍肺微血管栓子形成，导致ALI,ARDS肾缺血损伤，导致不可逆性肾衰肝缺血，肝功能衰竭肠道渗透性增加，诱发细菌移位、导致SIRS,心肌收缩力下降 舒张期张力上升 心肌不均匀收缩外周血管痉挛血液粘滞度增加红细胞壁僵硬 红细胞变形
5、性下降,复苏后综合症（Post-resuscitation Syndrome）,发展过程：Stage I: 0-10 hrs 血流动力学改变 代谢停滞或破坏 本阶段死亡原因：急性缺血缺氧Stage II: 10-24 hrs 微循环障碍、脑损伤 本阶段死亡原因：心跳再停止、脑水肿、肺水肿等,复苏后综合症（Post-resuscitation Syndrome）,发展过程：Stage III: 1-3 days 各系统恢复中，但由于恢复过程中肠道渗透性增加，导 致细菌移位，进一步引起 肺、肝、胰、肾等功能不全 本阶段死亡原因：多器官功能不全Stage IV: 3 days 全身或局部感染、代谢功
6、能迟迟不能恢复 本阶段死亡原因：感染性休克、全器官功等不全等,Can Anything Be Done About the Post Resuscitation Syndrome?,复苏后综合症（Post-resuscitation Syndrome）,预防复苏后综合症在理论上有希望,动物停脑血流1后恢复有效循环，数小时后EEG恢复、ATP达基线60%实验室：绝大多数神经元常温下耐受15无氧后仍能恢复心脏耐受缺氧的能力比脑强血流少 (如正常的10-15%)比完全没血流好关键是在复苏早期就要想到复苏后的问题并及时采取措施,If you dont get in the front door,You
7、 NEVER get out the back door,复苏后综合症治疗要点,1）尽早恢复自主循环-四个时间都要早开始CPR时间开始ACLS时间ROSC恢复后充分恢复血流动力学时间内环境恢复状况2）打通各脏器微循环灌注,及时开始各系统的支持治疗3）拮抗再灌注损伤4）降低脑细胞代谢，确保脑功能,治疗要点,心肺复苏预后统计 ( 4 min),Cardiacarrest,ROSC25%,No ROSC75%,Recovery 7%,PRS18%,Alive 3%,Dead15%,ROSC: recovery of spontaneous circulationPRS: postresuscitat
8、ion syndrome,早CPR,西雅图观察二组CPR，一组由经CPR训练的路人作复苏，另一组是待急诊医师来作，时间差异5，结果现场复苏成功率与活到医院的比率无差异 (67%与 61%)，但远期预后不同，最终出院存活率是路人组高于急诊医师组， 43% 比 22% p130 mm Hg将毒素从脑循环中冲洗出来为便于脑静脉引流，床取头高位， 并维持头在中位动物试验有效过度通气降 ICP但 4小时后过度通气降ICP的效果降低迄今没有证据支持过度通气提高存活,适当高氧 100 mm Hg，早期高压氧舱，但高氧是否增加再灌注的氧游离基？目前不清楚Ca离子拮抗剂动物试验有效临床不确定在自主循环恢复后使用
9、 尼莫地平(nimodipine 10ug/kg后1ug/kg/h*2h后加倍再2hrMgSO4 iv. 100mg/kg,还能做什么,止动、镇静昏迷病人对外界刺激的脑反应是高代谢、低效率 限制所有可能提高 ICP 的操作,并仔细进行- 如气管内吸痰综合使用镇静、肌松、麻醉药物效果好，有必要硫贲妥钠 30mg/kg iv 无差异但仍可用,预防惊厥经过复苏的病人都可能惊厥(半阴影区”penumbra”)惊厥使脑组织氧耗提高 3-4倍苯妥英钠Phenytoin 首选 15-20mg/kg at 40-50mg/min,还能做什么,低温心跳停止前有效自主循环恢复后中低温 (34oC) 在实验室中有效
10、 (体温再低会有心血管副效应)自主循环恢复后头两侧放置冰袋可能有效至少防止高体温控制血糖低血糖 50 mg/dl 不好高血糖加重神经元损伤，加重低灌注，影响 ATP恢复高糖小血流不如无血流,血液稀释血容量正常+Hct 20-25% - 促进脑灌注低分子肝素抗凝小剂量融栓药 预防微血管内成栓尚未证实，但可试试,还能做些什么?,脱水Mannitol 增加脑血流，清除自由基330 mOsm/kg反跳4-6 h,125ml,Q4-6限水+速尿平衡脏器灌注BV正常下限,激素稳定血管内皮细胞膜，预防脑细胞肿胀，改善脑水肿地塞米松 1mg/kg, Q6, 2d争议，无资料证明最终改善抑制脑代谢依托咪脂Eto
11、midate :全麻诱导药，无心血管毒性硫贲妥钠可使用，但尚无临床实验报告,治疗小结,尽早CPR,尽早ACLS,event,ROSC,止动、镇静激素、肝素、血液稀释甘露醇、低温、Ca拮抗提高MAP 130 BV正上限充分恢复自主循环,2-3hr,稳定循环氧输送微循环停止过度通气、过度氧降低BP、BV正常低限,12-24hr,MODS,存活,措施是否有效决定于开始的时间10小时后在做基本无意义,目前问题1）复苏成功率低2）干预复苏后综合症的措施早期 意识不到，想到已经晚了,预后的决定性因素是医师的认识和态度,复苏后综合症较复苏更难，更重要不能及时CPR是主要失败原因优先原则：激素、低温、镇静、过度通气?无害应用原则综合应用原则大血管循环与微循环间关系矫枉过正原则：初期高动力态,
