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1、急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome),概念:ARDS是指肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的缺氧性呼吸衰竭,临床表现的特征是: 进行性呼吸困难; 顽固性低氧血症。 曾命名: 成人呼吸窘迫综合症(Adult respiratory distress syndrome ) 1994年命名为“急性呼吸窘迫综合症”,急性肺损伤(Acute lung injury , ALI)和ARDS是这种综合症的两个必要阶段, 早期为: ALI 晚期为: ARDS ALI 和ARDS的诊断标准: ALI的诊断标准: 起病急; 氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度,P
2、aO2/FiO2)40KPa(300mmHg)无论 PaO2是否正常或是否应用呼气末正压通气PEEP;,肺部X线片显示有双肺弥漫性侵润; 肺毛细血管楔压(PCWP) 18mmHg或无心源性肺水肿的临床依据; 存在诱发ARDS的危险因素。 ARDS 的诊断标准: 在ALI的诊断基础上只要PaO2/FiO2 26.7 KPa(200mmHg)(无论 PaO2是否正常或是否应用PEEP)即可诊断为ARDS,反映肺损伤的程度更为重要。,病因学,分直接原因和间接原因:一.直接损伤原因: 误吸综合症,饮水 吸入毒气或烟雾,肺挫伤 肺炎,机械通气引起的肺损伤。二.间接损伤原因: 各类休克,脓毒症,急性胰腺炎
3、 大量输库存血,脂肪栓塞,体外循环,,全身性感染,SIRS,脓毒症,MODS或MOSF时ARDS发生率高,MOSF最先涉及多器官。病理生理改变: 漏出性肺水肿是ARDS的特征性病理改变。 各种诱发病因导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,使肺泡毛细血管膜通透性增加,体液,血浆蛋白渗出血管外至肺,间质和肺泡腔内,形成非心源性肺水肿。 引起肺泡毛细血管膜通透性增加的原因较为复杂。 中性粒细胞在急性肺损伤中可能起到重要作用。 ARDS病人肺泡灌洗液中发现中性粒细胞数量增加,中性粒细胞酶的浓度也增高。一些病原体及其毒素作为炎症刺激物激活体内的补体系统,促使炎性细胞及血小板等在毛细血管内形成微血栓。,
4、一些炎性细胞和内皮细胞可释放细胞因子和炎性介质,包括TNF-,白介素类( IL-1、 IL-6、 IL-8等 ),氧自由基,血栓素等,都可损伤毛细血管内皮细胞,破坏血管壁的通透性。 一些游离脂肪酸及各种细胞碎片在肺血管内形成的微血栓,可直接损害血管壁,引起漏出性肺水肿。,肺表面活性物质减少,活性降低是引起ARDS病人发生顽固性低氧血症和肺顺应性降低的重要原因。 炎症反应、肺泡血液灌流不足肺泡水肿及机械通气等,都可使肺表面活性物质减少引起肺表面张力增加,肺容量及FRC都降低,结果导致肺顺应性明显降低。使肺泡发生早期关闭,肺功能残气量(FRC)降低及广泛性肺不张。导致肺顺应性下降,通气/灌流比例失
5、调和肺内分流量增加,引起顽固性低氧血症。,ARDS的肺机械性能改变表现为肺顺应性降低。肺顺应性是反映肺组织的弹性特点,表现在一定压力下肺容量扩张的难易程度。 ARDS病人由于肺间质和肺泡水肿、充血,肺表面活性物质减少引起肺表面张力增加,肺容量及FRC都降低,结果导致肺顺应性明显降低。 在ARDS早期,肺容量降低和肺不张的发生是不平衡的,往往与病人的体位有关,低垂部位肺比较容易发生。,肺内分流量增加和通气/灌流比例失调都可引起低氧血症,但肺内分流量的增加是引起顽固性低氧血症的主要原因。FRC降低和广泛肺不张使肺容量明显降低,可减少至正常肺容量的1/2以下,死腔通气明显增加,加上通气/灌流比例失调
6、,使静脉血得不到充分氧合,肺内真正分流量增加,导致低氧血症。 在ARDS后期,由于死腔通气增加,可导致CO2排出障碍而引起CO2潴留。,临床表现:,ARDS一般在原发病后1272h发生。 主要表现:严重的呼吸困难,顽固性低氧血症,任何能引起混合静脉血氧饱和度降低的因素,如氧消耗增加,心输出量降低或血红蛋白减少等,都可加重低氧血症。 血流动力学表现: 肺毛细血管楔压(PCWP)正常(18mmHg),而肺血管阻力(PVR)和肺动脉压(PA)升高。,X线显示:双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。发病一周内肺顺应性明显降低,死腔通气也明显增加,可出现进一步肺损伤,继发感染和其他器官的功能障碍。一般2
7、周后开始逐渐恢复,24周内死亡率最高,死因多为难以控制的感染和功能衰竭。,间接原因引起的ARDS临床过程大致分为四期: I期:除原发病的临床表现和体征(如创伤、休克、感染等)外,出现过度通气、呼吸频率稍增快,PCO2偏低。可能与疼痛或应激有关。加上组织氧合不足和循环障碍,可刺激化学感受器而引起轻度通气增加。此期胸片正常,动脉血气分析, PCO2,余正常。,II期:发病后2448h,表现呼吸急促,浅而快,呼吸困难,发绀有加重 ,肺听诊,X-ray片仍正常;到该期的晚期,肺部出现细小啰音,呼吸音粗糙; X-ray片示两肺纹理增重及轻度肺间质水肿。 动脉血气:轻度低氧血症和低碳酸血症。吸O2可使PC
8、O2有所改善,但肺泡动脉氧分压(P(A-a)O2)仍很高,肺内分流量为20%25%。,III期:进行性呼吸困难,发绀明显。两肺有散在湿性及干性啰音。 X-ray片示两肺有弥漫性小斑点状浸润,尤以周边为重。 血气分析:中度以上低氧血症,合并明显的呼吸性碱中毒,有的病例合并代谢性酸中毒(缺氧性), P(A-a)O2明显增加,肺内分流量仍为20%25%。,IV期:呼吸极度困难,缺氧致脑功能障碍,表现为神志障碍或昏迷。肺部啰音明显增加,出现管状呼吸音。 X-ray片示两肺有小片状阴影,融合成大片状阴影。 血气分析:呈中度低氧血症和高碳酸血症,呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在。肺内分流量在25%以上。,治疗原则:,1.原发病的治疗:预防ALI/ARDS的发生发展。控制感染,纠正低氧容量导致的组织灌注不足。2.循环支持治疗:使SaO290%,增加心排出量,放Swan-Ganz漂浮导管监测。3.呼吸支持:用呼吸机和氧气,定容、定压人工呼吸,以纠正低氧血症和改善肺泡功能。气道正压通气,压力控制在35cmH2O以下。,4. 肺血管舒张剂的应用 :降低肺动脉压、改善低氧血症。经呼吸道给NO或前列腺素E。 5. 体位治疗:由仰卧变为俯卧位,可使75%ARDS病人的氧合改善。 6. 营养支持:蛋白摄取每日1.21.5g/kg。 7. 糖皮质激素的应用:对ARDS作用不肯定。,