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1、心功能不全(Cardiac Insufficiency)心力衰竭(Heart Failure),高雪2015-4-21,基本概念：心功能不全与心力衰竭心功能损害病因、诱因与心力衰竭的分类机体对心脏工作负荷加重的适应代偿神经-体液调节的变化泵功能储备的动员（心内代偿）注意心肌重塑外周组织对低灌注的适当代偿（心外代偿）心力衰竭的发生机制心肌收缩性减弱心肌舒张性能异常心脏各部分舒缩活动不协调心力衰竭对机体的主要影响低排出量综合症（前向衰竭，forward failure)静脉淤血综合症（后向衰竭，backward failure)心力衰竭防治的病理生理基础,心脏病理生理预习要点,在各种致病因素的作用
2、下，尽管有足够的回心血量，但由于心脏泵血功能心肌收缩和（或）舒张障碍，心排出量（cardiac output，CO）绝对或相对减少，全身组织器官灌流不足，不能满足机体组织代谢的需要，并伴有循环系统被动性淤血的病理过程,心力衰竭与心功能不全,Inadequate pump fucntion of the heart,which leads to congestion resulting from fluid in the lungs and peripheral tissues, is a common end of many cardiac disdease processs,心力衰竭（hea
3、rt failure):,心功能不全（cardiac insufficiency): 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失 代偿的整个过程 心力衰竭时患者出现明显的症状和体征，属于心功能 不全的晚期、心脏泵血失代偿阶段 心衰强调“结果”；心功能不全强调“过程”,心力衰竭与心功能不全,Doctor: How many pillows do you sleep on?Patient: a lot of pillows.Doctor: what would happen if you were to lie flat?Patient:I can not breathe as easily whe
4、n lying flat.,引起心力衰竭的原因很多，常见的有：1：心肌受损： 原发性心肌损伤：心肌梗死、心肌炎及各种心肌病 继发性心肌损伤：心肌缺血（冠心病）、缺氧（肺心 病、严重贫血）以及维生素B1缺乏等,心力衰竭的基本病因,2：心脏负荷长期过重： 压力负荷（后负荷）过重： 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 容量负荷（前负荷）过重： 见于瓣膜关闭不全（主/肺动脉瓣或二/三尖瓣）、心 内分流（房/室间隔缺损）、高动力循环状态（甲亢、 贫血、动-静脉瘘）,心力衰竭的基本病因,心力衰竭的诱因,妊娠与分娩,全身感染,心律失常,电解质和酸碱平衡紊乱,其它：过多过快的输液、情绪激动,全身感
5、染：,感染,发热,毒素,代谢率,心率,心脏负荷,心肌耗氧量冠脉供血 ,损伤心肌,心律失常：,主要是快速型心律失常,心室充盈，射血功能障碍,心律失常（快速型）,舒张期,冠脉血流,心率,耗氧量,房室协调性紊乱,缓慢型心律失常：每博输出量的增加不足以弥补心率减慢造成的心输出量降低时，也可诱发心衰,电解质和酸碱平衡紊乱, 酸中毒,高钾血症 低钾血症,H+与Ca2+竞争肌钙蛋白抑制Ca2+内流抑制肌浆网释放Ca2+抑制肌球蛋白ATP酶活性毛细血管“前松后紧”，灌多流少，回心血量和心排出量,破环心肌正常的电生理活动,妊娠与分娩,血容量,妊娠,心率,心脏负荷,分娩,交感-肾上腺髓质系统兴奋,静脉回流明显,外
6、周阻力,膈肌上移，心脏位置发生改变,宫缩使母体血液激增，心排出量增加,心率,心力衰竭的分类,病情严重程度 起病及病程发展速度 发病部位 心肌收缩与舒张功能的障碍 心输出量的高低,根据病情严重程度： 轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级,按起病及发展速度:,急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),按发病部位:,左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure)
7、全心衰竭 (whole heart failure),按舒缩功能障碍,收缩性衰竭 (systolic heart failure) 因心肌收缩功能障碍，导致的泵血减少，心室射血分数减少 见于冠心病，心肌炎等导致心肌细胞死亡，数量减少 舒张性衰竭 (diastolic heart failure)： 心肌收缩功能相对正常，因舒张期心室主动松弛能力障碍， 导致心室充盈受限 见于窄缩性心包炎，肥厚型心肌病等,按心输出量高低,低输出量性心力衰竭(low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),高排出量性心力衰竭： 瓣膜反流
8、、心内分流以及甲亢、贫血、动-静脉瘘等高动力循环状态（hyperdynamic state）患者，心脏容量负荷长期过重，代偿阶段其心排出量明显高于正常，发展至心力衰竭（失代偿）时，心排出量虽较发生心力衰竭前（代偿阶段）降低，但仍可高于或不低于正常人群的平均水平，称之为高排出量性心力衰竭,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,机体的代偿反应,代 偿 反 应,心脏本身的代偿,神经内分泌,心脏以外的代偿,心率加快心脏扩张及心肌收缩性增强,心肌重构,交感-肾上腺髓质系统,RAAS,ANP,ADH,血容量增加,血流重分布组织细胞利用氧能力增强造血功能增强,心脏本身的代偿
9、,1：心率加快,特点：启动快、见效速、有限度,意义： 提高每分心输出量 提高舒张压，增加冠脉血液灌流,1：心率加快,负面效应： 心率180次/min，心肌耗氧量增高 舒张期明显缩短，心室充盈不足 冠脉灌流时间不足,2：心脏扩张,心脏本身的代偿,异长自身调节:,Frank-Starling定律：在一定范围内，心输出量随心脏前负荷（心肌纤维初长度)的增加而增加,紧张源性扩张 代偿 （tonogenic dilation）,心肌拉长不伴收缩力增强,肌源性扩张 失代偿 （myogenic dilation）,心脏扩大伴收缩力增强,2：心脏扩张,3：心肌重构: 在负荷增加的刺激下，心脏可通过增加肌肉组织
10、的质量（体积）来适应工作负荷的增加,心脏本身的代偿,心肌肥大(myocyte hypertrophy)指心肌细胞体积增大，重量增加,非心肌细胞增殖及基质重构,向心性肥大,离心性肥大,心肌肥大表现形式： 向心性肥大 (concentric hypertrophy) ：长期压力负荷作用下，室壁增厚，心腔无明显扩大，肌节并联性增生，如高血压 离心性肥大(eccentric hypertrophy) ：长期容量负荷作用下，心室腔扩大较明显而室壁厚度增加较轻，肌节串联性增生 ，如贫血，甲亢,积极作用心肌收缩力，室壁张力 ，氧耗 不利影响过度肥大，心肌不平衡生长， 最终导致心衰发生,3：心肌重构,代偿特点
11、：慢性代偿，经济，持久，有效，也有一定限度,心肌不平衡生长,心肌重量增加与心功能增强不成比例,1.交感-肾上腺髓质系统,心衰 心输出量 压力感受器 交感 迷走 心缩力 、血管收缩 缺血缺氧 化学感受器 呼吸深快 回心血量,肾血管收缩,GFR,RAAs,钠水重吸收,CA RAAs ANP ADH,神经-内分泌系统的代偿调节,血压,交感神经系统活性增强、血浆儿茶酚胺水平升高,神经-内分泌系统的代偿调节,负面影响： 长期过度激活增加心脏工作负荷及心肌耗氧； 诱发心律失常； 导致心肌细胞钙超载及自由基生成增多,代偿意义： 加快心率、增强心肌收缩力； 激活RAAS，使钠水潴留，增加回心血量； 收缩阻力血
12、管维持血压,2. RAAS激活,神经-内分泌系统的代偿调节,代偿意义： 缩血管，维持血压，调节血液重新分布； 钠水潴留，增加血容量与回心血量，恢复心排出量,负面影响： 过度激活增加心脏工作负荷，促进过度心肌改建,RAAS激活是代偿期心室重塑发展的主要因素 RAAS激活是衰竭期心衰恶化进展的重要因素之一 ACEI可抑心脏RAAS，阻止过度的心肌改建,心外代偿反应,血容量增加血流重分布：全身性血液重新分布 红细胞增多：缺氧刺激肾间质分泌促红细胞生成素组织细胞利用氧的能力增强：组织细胞内线粒体数 增加和线粒体生物氧化酶活性增加,心力衰竭的发生机制,收缩功能降低舒张功能障碍心脏各部位舒缩活动不协调,正
13、常心肌舒缩的分子基础,心肌舒缩的基本单位是肌节,肌节结构：,收缩蛋白,调节蛋白,Ca2+,ATP酶,“肌丝滑行学说”,心肌收缩,心肌舒张,心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备:,能量代谢正常,Ca2+运转正常,质和量正常的心肌细胞,兴奋-收缩耦联的关键,收缩蛋白、调节蛋白,ATP的供给与利用,心肌收缩功能降低原因,1: 心肌细胞数量减少：坏死及凋亡2: 心肌能量代谢紊乱：ATP生成、储存、利用障碍 严重缺血缺氧, 葡萄糖有氧氧化受到抑制 肥大心肌细胞毛细血管和线粒体密度相对不足，ATP生成减少 VitB1缺乏导致丙酮酸不能进入三羧酸循环，ATP生成不足， 同时丙酮酸和乳酸发生堆积 肥大心肌细胞肌
14、球蛋白头部ATP酶表型发生改变，水解利用 ATP能力降低,3：心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌收缩功能降低原因,正常兴奋-收缩耦联,胞浆钙来源,兴奋-收缩耦联障碍的三个环节,肌浆网Ca2+转运障碍,胞外Ca2+内流障碍,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,肌浆网Ca2+转运能力,Ca2+-ATP酶表达下降和活性降低,肌浆网摄取储存Ca2+能力,心力衰竭,钙泵调节蛋白： 受磷蛋白（PLB) ,钙释放蛋白ryanodine受体（RyR）数量减少，活性降低,线粒体摄取钙增多，但不容易释放,“钙泄漏”,胞外Ca2+内流障碍,肥大心肌受体表达降低,“受体操纵性”钙通道开放减少,酸中毒,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,各
15、种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋收缩偶联过程： H+竞争肌钙蛋白的结合位置 酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢,总结收缩性降低的机制,心肌收缩性减弱,能量代谢异常,生成障碍,利用障碍,心肌细胞坏死和凋亡,兴奋-收缩藕联障碍,心肌重构失代偿,钙离子与肌钙蛋白结合障碍,钙离子内流障碍,钙离子 摄取储存释放障碍,心肌舒张功能异常,表现为舒张期心肌张力、室内压力的回落、心肌细胞松弛的速度变慢，舒张期压力-容积曲线左移，舒张末期压力增高,Ca2+ 复位延缓：ATP不足，肌浆钙不能被迅速摄取或转运胞外 肌球肌动蛋白复合体解离障碍：ATP不足 心室舒张势能降低：心室的收缩作用减弱 冠脉灌流减少 原因：室壁增厚及间质增生,心律失常 心室颤动：心脏射血严重减少甚至停止，是心性猝死的重要原因 心房颤动 房室传导阻滞,心脏各部分舒缩活动不协调,大面积心肌病变：大面积心肌梗死,
