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1、精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。http:/ 胃炎的病变特征是胃黏膜上皮细胞变性、坏死或脱落，血管充血或出血，黏膜层或黏膜下层炎性细胞浸润和炎性水肿。,1、急性胃炎（1）急性卡他性胃炎 以胃黏膜被覆多量黏液为特征。眼观胃黏膜全部或部分充血、潮红、以胃底黏膜病变最为严重，被覆大量黏液，并有出血点和糜烂。 镜检胃黏膜上皮细胞变性、坏死、，脱落，固有和黏膜下层毛细血管扩张、充血，并有淋巴细胞浸润，黏膜下层的正常淋巴滤泡由于淋巴细胞增生而肿大，有时肉眼可见。,（2）急性出血性胃炎 以胃黏膜弥漫性或斑点状出血为特征 。胃黏膜呈深红色的弥漫性斑块、点状出血，黏膜表面和胃内容物呈浅红色。时间稍
2、长时，渗出的血液呈棕黑色，与黏液混在一起成为一种浅棕色的粘稠物，附着在黏膜表面。 镜检红细胞弥漫或局灶性分布于整个黏膜内，黏膜固有层、黏膜下层毛细血管扩张、充血。,胃黏膜弥漫性或斑点状出血,（3）急性坏死性胃炎 以胃黏膜坏死和形成溃疡为特征的炎症。眼观胃黏膜表面有大小不等的圆形或不规则形的坏死病灶，往往附着有纤维素性渗出物。坏死病灶浅的仅达黏膜层，深的可达黏膜下层、甚至肌层，有时可造成胃穿孔，引起弥漫性腹膜炎。,溃疡病灶,镜 检溃疡部组织成溶解状态，边缘的黏膜上皮轻度增生，底部明显充血，并有不同程度的炎性细胞浸润和成纤维细胞的增生。,2、慢性胃炎 慢性胃炎是以黏膜固有层和黏膜下层结缔组织显著增
3、生为主的炎症。胃黏膜表面被覆大量灰白色、灰黄色粘稠的液体，黏膜固有层和黏膜下层结缔组织明显增生，并有多量炎性细胞浸润。固有层的腺体受增生的结缔组织压迫而萎缩。由于增生性变化使全胃或幽门部黏膜肥厚，形成慢性、肥厚性胃炎。病程发展到后期，结缔组织大量增生，腺体大部分萎缩，胃壁由厚变薄，形成萎缩性胃炎。,肠炎1）急性肠炎 （1）急性卡他性肠炎 以肠黏膜覆盖多量浆液和黏液性渗出物为特征，肠黏膜表面附有大量半透明、无色或灰白色、灰黄色黏液、黏膜潮红、肿胀、肠壁淋巴集结肿胀，形成灰白色结节，呈半球状突起。,镜 检黏膜上皮变性，脱落，杯状细胞增多，黏膜固有层毛细血管扩张，充血，并伴有大量浆液渗出和嗜中性粒细
4、胞、组织细胞、淋巴细胞浸润。,小肠充满脓液,小肠脓肿、充盈,黏膜潮红、肿胀,（2）急性出血性肠炎 以肠黏膜明显出血为特征的炎症。肠黏膜呈斑块状或弥漫状出血，表面覆盖多量红褐色黏液，有时有暗红色血凝块，肠内容物混有血液呈淡红色或暗红色。肠壁明显增厚，有时浆膜面也可见出血（鸡小肠球虫病）。 镜检黏膜上皮和腺上皮细胞变性、坏死、脱落，黏膜固有层和黏膜下层血管明显扩张、充血、出血、炎性细胞浸润。,梗死的肠断,肠粘膜表面呈红色,（3）急性纤维素性肠炎 浮膜性肠炎 眼 观 初期肠黏膜充血、出血、水肿，渗出多量纤维素，在黏膜表面形成薄层灰白色、灰黄色、絮状、片状、糠麸样易于剥离的假膜，故称浮膜性炎。肠内容物
5、稀薄如水，常有纤维素碎片。,1、冠心病:长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。 2、脑血管病:包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压
6、急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。 3、高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。 4、高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。 5、慢性肾功能衰竭:高血压对
7、肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。 6、高血压危象:高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状
8、。 编辑本段诊断鉴别诊断依据高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。对于偶然血压超出正常范围者，宜定期复查测量以确诊。 高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度等有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者做心血管危险分层，将高血压患者分
9、为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为30%。 具体分层标准根据血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。 用于分层的其他心血管危险因素有：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/dl；超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。 鉴别诊断：在确诊原发性高血压前必须与继发性高血压做鉴别诊断。 继发性高血压的常见病因包括：1、肾实性高血压；2、肾血管性高血压；3、原发性醛固酮增多症；4、皮质醇增多症；5、主动脉狭窄。其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病，某些心脏疾病，妊娠高血压
10、综合征等。 慢性肾炎 图书四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。 五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。 ，它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）手段在20世纪才开始出现。20世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合，这形成现代
11、医学的特点之一。 综合医学,镜 检假膜的纤维素网中含有大量黏液、中性粒细胞和脱落的黏膜上皮，肠绒毛和黏膜固有层充血、水肿和炎性细胞浸润。,肠绒毛和黏膜固有层充血、水肿和炎性细胞浸润,固膜性肠炎 肠黏膜表面被覆的纤维素假膜呈黄白色或黄绿色，干硬，不易剥离。若强行剥离，易形成溃疡。 镜检，黏膜上皮脱落坏死，炎区组织周围有明显充血、出血、炎性细胞浸润。,黏膜表面被覆的纤维素假膜或黄绿色，干硬，不易剥离,2、慢性肠炎 肠黏膜和黏膜下层结缔组织增生及炎性细胞浸润为特征的炎症。眼观肠黏膜表面被覆多量粘液，肠黏膜因固有层结缔组织增生而肥厚，又称肥厚性肠炎。有时结缔组织增生不均，使黏膜表面呈现颗粒状。病程较久
12、的，增生结缔组织收缩，黏膜萎缩，肠壁变薄。,镜 检黏膜固有层和黏膜下层结缔组织大量增生，有时可侵及肌层和黏膜下组织，并有大量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，肠腺萎缩或消失。,肝炎（一）传染性肝炎 1） 细菌性肝炎1.化性感染：肝脓肿。2.禽霍乱：呈红色，针尖大小的坏死灶。,白色坏死灶,肝脓肿，大量脓性渗出液，并有细胞浸润,2） 病毒性肝炎1.鸭病毒性肝炎:鸭肝肿大，质软，呈斑驳状。2.鸡包涵体肝炎：肿大，淡黄白色，并有出血斑点。3.犬传染性肝炎：肿大，质脆，呈黄色斑驳状,肝肿大，呈斑驳状,3） 寄生虫引起的肝炎1.鸡盲肠肝炎：肿大，呈溃疡病灶。2.兔球虫病：黄白色节。,17.2.2 中毒性肝炎
13、 1） 化学毒物2） 代谢产物 3） 植物毒素 4） 霉菌毒素,纤维素性渗出膜,变性的肝细胞成空泡状,肝脂褐素沉着,脂褐素沉着,17.3 肝硬变17.3.1 原因和发病机理 1）引起肝硬变的原因（1）坏死后肝硬变 黄曲霉毒素、四氯化碳中毒及猪营养性肝病等常是慢性中毒性肝炎，可引起此型肝硬变。,肝表面硬结节,（2）淤血性肝硬变 长期心脏功能不全，肝脏淤血、缺氧，肝细胞变性、坏死引起。特点是肝体积稍缩小，色红褐，表面呈细颗粒状。,肝瘀血，细胞间出现红细胞,（3）寄生虫性肝硬变 寄生虫幼虫移行时破坏肝脏(如猪蛔虫病)，或是虫卵沉着在肝内(牛、羊血吸虫)，或由于成虫寄生于胆管内(牛、羊肝片形吸虫)，或
14、由原虫寄生于肝细胞内，引起肝细胞坏此(兔肝球虫病)。此型肝硬变的特点是有嗜酸性粒细胞浸润。,（4）胆汁性肝硬变由于胆道阻塞，肝内胆汁淤滞而引起。肿瘤、结石、虫体可压迫或阻塞胆管，使胆汁淤滞。肝被胆汁染成绿色或绿褐色。,肝硬变区域，细胞坏死变性,1、门脉性肝硬变 见于病毒性肝炎、黄曲霉毒素中毒、营养缺乏。2）病理变化1、眼观肝脏常见缩小，边缘锐薄，质地，坚硬，表面呈凹凸不平或颗粒状，结节状隆起，色彩斑驳，常染有胆汁；肝被膜变厚。切面上可见十分明显的淡灰色结缔组织条索围绕着淡黄色圆形的肝实质。肝内胆管明显，管壁增厚。,槟榔肝,淡灰色结缔组织条索围绕着淡黄色肝实质。肝内胆管明显，管壁增厚。,2、镜检
15、可见以下特征变化： 结缔组织广泛增生 假性肝小叶形成 假胆管 肝细胞结节,3）结局和对机体的影响 1、门静脉高压 2、肝功能障碍： 合成功能改变、灭活功能降低、胆色素障碍、酶活性改变、肝性脑病。,肝坏死1 病因和发生机理 肝脏是体内最大的代谢和解毒器官，也是非常重要的屏障结构。引起肝细胞坏死的原因常见的有生物性及化学性致病因子、某些药物、某些营养缺乏。,2 病理变化1、弥漫性肝坏死：体积缩小，色呈红色或黄色。2、局灶性肝坏死：坏死灶从针尖大到粟粒大，数量多。,白色坏死点,3、周边性肝坏死： 肝小叶周边的肝细胞首先受到血中的有毒物质的作用，发生的坏死主要见于中毒性疾病。4、中心性肝坏死： 是比较常见的一种形式，靠近中央静脉的肝细胞受到淤血缺氧的影响。中心区肝细胞坏死见于急性中毒、肝淤血等。,凝固性坏死灶,
