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1、精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。http:/ ulcer,中国医大一院消化内科 Department of Gastroenterology, The First Hospital, China Medical University,概念,PU：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。胃溃疡gastric ulcer（GU）十二指肠溃疡 duodenal ulcer (DU) DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其晚10年溃疡与糜烂的区别就在于黏膜缺损超过黏膜肌层。,正常胃十二指肠粘膜完整性 防御因素 侵袭因素1）粘膜屏障 1）酸和
2、胃蛋白酶2）粘液/ HCO3-屏障 2）胆汁3）粘膜血流量 3）微生物H. pylori4）细胞更新 4）药物NSAIDs5）细胞因子（PG,TGF） 5）生活习惯吸烟、酒精6）细胞间的连接 6）细胞因子 7）内分泌激素 7）遗传 8）胃十二指肠节律性的运动 8）应激和心理因素,保护因素粘膜屏障粘液HCO3 屏障前列腺素细胞更新粘膜血流表皮生长因子,损害因素胃酸-胃蛋白酶Hp感染药物烟酒胆盐胰酶,病因和发病机制：Cause and mechanism,一、幽门螺杆菌感染Hp,目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据： PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、GU 80-90% 根除Hp可促
3、进PU的愈合、降低复发、减少出血 Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡 （参考胃炎节）,漏屋顶假说（Hp导致GU）： 胃黏膜屏障为屋顶，胃酸为雨。当胃黏膜受到Hp损害时，就会造成H+反弥散，形成糜烂或溃疡。六因素假说（Hp导致DU） ： 胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp、高促胃液素血症、碳酸氢盐,1）“漏屋顶”假说： 胃酸 Hp感染 胃窦炎 胃溃疡 胃蛋白酶 2）六因素假说： 胃酸 高胃泌素血症 胃酸 Hp感染 胃酸 十二指肠粘膜 幽门腺化生 十二指肠炎 十二指肠溃疡 胃蛋白酶 HCO3-,二、胃酸和胃蛋白酶,胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。
4、BAO和MAO: DU时均增高，GU不明显,肥大细胞,迷走神经兴奋,G细胞,乙酰胆碱,组胺,胃泌素,胃泌素受体,乙酰胆碱受体,组胺H2受体,壁细胞,炎症,胃窦炎 （Hp感染的Du）,DU时胃酸分泌增高的因素：壁细胞总数（parietal cell mass, PCM）增多，1.5-2；壁细胞对刺激物敏感性增强，促胃液素受体亲和力胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷，胃肠激素迷走神经张力增高,三、非甾体抗炎药NSAID,作用：诱发、妨碍愈合、增加复发率、 增加并发症（出血、穿孔）机制：直接作用、抑制前列腺素的合成溃疡发生的危险性： 药物本身的因素（种类、剂量、疗程）年龄、Hp、吸烟、激素等,四、遗
5、传因素？,Hp感染有家庭聚集现象 高PG血症I和家族性促胃液素血症改善 Hp的定植与其黏附因子与胃上皮细胞特异结合O型血者细胞表面表达更多的黏附受体。,五、胃十二指肠运动异常,DU: 运动过快（液体） 球部酸负荷增大GU: 运动障碍排空延缓胃窦部潴留十二指肠-胃返流碱性液损伤增加Hp感染和药物的作用,六、应激和心理因素,应激和心理因素对DU的发生有明显影响通过迷走神经影响为十二指肠的分泌、运动和粘膜血流的调控,七、其他危险因素,1. 吸烟 作用：诱发、影响愈合、促进复发、 增加并发症机制：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺 分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力， 影响PG的合成2. 饮食？3. 病毒
6、感染：I型单纯疱疹病毒（HSV-I） 巨细胞病毒,病 理,部位：DU球前壁；GU胃角和胃窦小弯组织学：GU发生在幽门腺区和泌酸腺区 交界处的幽门腺区一侧，随年龄 而上移。数量：一般为单个，也可多个。大小：小于10mm，大于2mm巨大溃疡,临床表现,一般来说，1/3有症状，1/3无症状， 1/3以并发症为首发 特点： 慢性过程几年或十几年反复发作 周期性发作交替、季节性、诱因发作 节律性疼痛,一、症状,上腹痛内脏痛，具有部位不很确定的特点部位上腹部、剑突下性质持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、 饥饿痛缓解饮食或药物加重气候、饮食失调、精神刺激节律性DU：疼痛进食缓解、午夜痛； GU：进食疼痛缓解 G
7、U常表现为消化不良的症状,1、冠心病:长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。 2、脑血管病:包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急
8、骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。 3、高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。 4、高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。 5、慢性肾功能衰竭:高血压对肾
9、脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。 6、高血压危象:高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。
10、 编辑本段诊断鉴别诊断依据高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。对于偶然血压超出正常范围者，宜定期复查测量以确诊。 高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度等有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者做心血管危险分层，将高血压患者分为
11、低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为30%。 具体分层标准根据血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。 用于分层的其他心血管危险因素有：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/dl；超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。 鉴别诊断：在确诊原发性高血压前必须与继发性高血压做鉴别诊断。 继发性高血压的常见病因包括：1、肾实性高血压；2、肾血管性高血压；3、原发性醛固酮增多症；4、皮质醇增多症；5、主动脉狭窄。其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病，某些心脏疾病，妊娠高血压综
12、合征等。 慢性肾炎 图书四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。 五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。 ，它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）手段在20世纪才开始出现。20世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合，这形成现代医学的特点之一。 综合医学,一、症状,上腹痛出现变化：后壁慢性穿孔疼痛加剧、部位固定、 放射背部、药物难解急性穿孔突然疼痛加剧、迅速蔓延全腹出血突发眩晕,二、体征,溃疡活动时出现剑突下固定而局限的压痛点；缓解时无明显体征,三、特殊类型的消化性溃疡,1.无症状老年人、(H2)维持治疗复发者2.老年人无症状、无规律、高位巨大多见3.复合性DU先于GU、梗阻多、恶变少4.幽门管胃酸高、周期节律少、餐后痛、药 效差、并发症多5.球后似DU、夜间痛和背部放射痛更多、药 效差、易出血。降部以下多提示有促胃 液素瘤存在,
