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1、1联合应用氯沙坦、依那普利治疗心功能不全的临床观察【关键词】 氯沙坦关键词 氯沙坦;依那普利;左室重构肾素-血管紧张素 -醛固酮系统（RAAS）的激活在心力衰竭的病理、病理生理发展中起着重要作用，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是治疗心衰的基石。因此联合应用 ACEI 与 ARBS 有其理论基础和临床意义，本研究旨在研究联合应用氯沙坦、依那普利在心衰治疗中的疗效。 1 资料及方法 1.1 对象及分组本组患者共 98 例，均符合纽约心脏病学会（ NY-HA）心功能分级-级和左心室射血分数（LVEF ）50%。剔除标准:不能坚持服药及随访者;心瓣膜病、心脏病或心肌炎患者;严重肺气肿和快速房颤等影
2、响超声心功能图测定者;肝功能损害及血肌酐2.5mg.ml 者; 对氯沙坦、依那普利过敏者。 98 例患者均接受2抗心衰基础治疗。将其随机分为 3 组，氯沙坦组 36 例，服用氯沙坦 50mg 每日 1 次; 依那普利组 29 例，服用 ACEI 类药依那普利5mg 每日 2 次;联合用药组 33 例，服用氯沙坦 50mg 每日 1 次、依那普利 5mg 每日 2 次。观察期为 6 个月，3 组的基本情况（性别、年龄、体重、导入期后血压及心率）无明显差异（P0.05） 。1.2 观察指标3 组患者于服药前及服药 6 个月后分别进行超声心功能图参数变化和临床疗效观察:显效: 用药后心功能恢复至级或
3、心功能提高 2 级;有效: 用药后心功能提高 1 级;无效:用药后心功能无恢复或恶化。 1.3 统计学处理数据均以xs 表示，组间比较采用 t 检验。2 结果2.1 临床疗效3治疗结束后，氯沙坦组显效 8 例（22.2%） ，有效 17 例（47.2%） ，无效 11 例（30.6%） ，总有效率 69.4%;依那普利组显效 7 例（24.1%） ，有效 13 例（44.8% ） ，无效 9 例（31.1% ） ，总有效率 68.9%;联合用药组显效 8 例（24.2%） ，有效 16 例（48.5%） ，无效 9 例（ 27.3%） ，总有效率 72.7%。3 组患者心功能均有明显改善，且无
4、显著性差异。 2.2 超声心功能图参数变化治疗 6 个月后，3 组心输出量、心指数、左室射血分数均有改善，3 组间无明显差异，联合用药组左室舒张内径显著减少（P0.01） 。见表 1、表 2。表 1 3 组超声心功能图参数变化（略）*:P0.05 与治疗前比较 ;:P0.05 与单独用药组3 讨论心力衰竭是各种病因所致心脏病的终末阶段，其病理生理过程十分复杂，确切机制尚不清楚，近年来多认为神经内分泌激素对心力衰竭的发生发展及左室重塑有不利影响。在众多神经内分泌激素中，局部和循环中的 Ang增高，在心力衰竭的发生发展中起重4要作用1 ，并通过多态基因调节参与心肌重塑和心肌凋亡2 。但高水平的 A
5、ng相对强的作用于 AT2 受体，产生与激动 AT1 受体相反的效应。ACEI 通过抑制循环和局部组织中的 ACE，抑制Ang的生成，而对非 ACE 途径产生的 Ang不能发挥作用3 。同时由于其抑制激肽酶 II，使缓激肽（BK）或 P 物质降解减少，循环中及支气管中的（BK）增加，使支气管粘膜充血、水肿，易致咳嗽，这是 ACEI 类的主要副作用。BK 能促进一氧化氮（NO） 、前列腺素 E2 及前列腺环素释放，它们具有改善血管内皮功能，抗动脉粥样硬化和增加冠状动脉供血，抑制成纤维细胞增生的作用4 。但短期的 ACEI 的使用使 Ang水平下降，而长期使用则使血浆Ang回到治疗前的水平，醛固酮
6、也再度恢复到治疗前的水平甚至更高，并与疗效成反比5-6 。联合使用 ACEI 和 ARBS 对产生的 Ang有更全面的阻断，同时保存由 ACEI 提供的 BK 聚积的有益效应和带来的由 AT2 受体刺激产生的抗肥厚作用，比单独应用有更强的心血管作用。本研究发现联合用药组与单独用药组治疗心力衰竭，在 NH-YA 功能分级、生活质量上各组无明显差异。但针对心室舒张末容积，联合用药组比单独用药组显著减少，其降压效果亦较明显。由此可见，联合用药更有益于防止左室重构。 参考文献51崔凯军，黄德嘉. 血管紧张素诱导体外培养新生大鼠心肌细胞凋亡的研究J.华西医学，1999，14（3）:277-278.2崔兆
7、强，陈曦，常文静，等. 血管紧张素 II 受体对心肌重塑的相关性研究J.中华心血管病杂志，1999，27（4）:307-310.3Mooser V，Nussberger J，Juillerat L，et al.Reactive hyperrenine-mia is a major determinant of plasma angiotensin II during ACE in-hibitionJ.J Cardiovasc Pharmacol，1990，15（2）:276-282.4Gottdiener JS，Reda DJ，Massie BM，et al.Effect of single-
8、drug therapy on reduction of left ventricular mass in mild to moderate hypertension:comparison of six antihypertensive agentsJ .Cir-culation，1997，95（8）:2007-2014.5Kang PM，Landau AJ，Eberhardt RT，et al.Angiotensin II recep-tor antagonists:a new approach to blockade of the renin-angioten-sin systemJ.Am Heart 6J，1994 ，127（5）:1388-1401.6 Jalowy A，Schulz R，Dorge H，et al.Infarct size reduction by AT1-receptor blockade through a signal cascade of AT2-receptor activation，bradykinin and prostaglandins in pigsJ.J Am Coll Cardiol，1998，32 （6 ）:1787-1796.
