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1、1美托洛尔治疗充血性心力衰竭 60 例临床观察【摘要】 目的：观察美托洛尔治疗充血性心力衰竭的疗效，并探讨其作用机制。方法：将患者 116 例随机分成治疗组 60 例，对照组56 例，均予心衰常规治疗，治疗组加用美托洛尔。结果：治疗组与对照组的总有效率分别为 86.67%与 71.43%，两组间差异有显著性意义(P0.05)。左室舒张末期内径、左室射血分数以及反映心室舒张功能的 E/A 值均改善，以治疗组改善明显(P0.05) 。结论：美托洛尔治疗充血性心力衰竭安全有效。 【关键词】 美托洛尔；充血性心力衰竭；作用机制慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的代偿表现主要是交感神经系统兴奋, 神经体液
2、调节异常, 肾素 血管紧张素 醛固酮系统(RAAS) 激活, 致使血管紧张素(Ag)水平升高。这种代偿在早期可以起到维持心输出量的作用, 但从长期来看, 会造成对心肌的一系列损害, 血管及神经体液调节不平衡,导致 CHF 的加重。笔者应用 受体阻滞剂美托洛尔治疗 CHF, 观察其临床疗效, 现报道如下。1 资料与方法21.1 一般资料 入选病例皆为 2003 年 8 月至 2005 年 12 月在我院住院的心力衰竭患者，共 116 例，均符合充血性心力衰竭的诊断标准，按 NYHA 分级法，心功能属于级级，随机分为两组，治疗组 60 例，对照组 56 例。治疗组：男性 32 例，女性 28例；年
3、龄 41 岁76 岁，平均年龄 63.4 岁；心功能级 14 例，级 31 例，级 15 例，其中冠心病 28 例，风湿性心脏瓣膜病 12例，高血压性心脏病 13 例，扩张型心肌病 7 例。对照组：男性 29例，女性 27 例；年龄 43 岁74 岁，平均年龄 61.8 岁；心功能级 11 例，级 31 例，级 14 例；其中冠心病 24 例，风湿性心脏瓣膜病 10 例，高血压性心脏病 17 例，扩张型心肌病 5 例。两组患者在性别、年龄、临床心功能及病种等方面经处理无统计学意义(P 0.05)具有可比性。1.2 治疗方法 两组均予心力衰竭常规处理：对照组：给予吸氧，合理应用洋地黄制剂、利尿剂
4、、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI，硝酸酯类，必要时予以抗炎治疗。治疗组在对照组基础上加服美托洛尔,首剂 6.25 mg/ d,以后根据耐受情况逐渐加大用量, 总量控制在 50 mg/d，服药前后定期做 24 h 动态心电图、心脏彩超及心功能测定。1.3 观察指标 治疗过程中密切观察并记录患者的临床症状、体征、临床心功能的变化及不良反应。用三导 Holter 监测对比用药3前后 24 h 室性心律失常发生的数值。用彩色多普勒超声仪对左室舒张末期内径(LVDD)、左室射血分数(EF)以及反映心室舒张功能的E/A 值进行对比观察。1.4 疗效评价标准 临床治愈：心功能纠正至级，症状、体
5、征基本消失，相关检查结果基本恢复正常；显效：心功能进步级以上，而未达到级，症状体征及相关检查结果明显改善；有效：心功能进步级，症状、体征及相关检查结果有所改善；无效：心功能无明显变化或病情加重、死亡。1.5 统计学处理 采用 SPSS 11.0 统计学软件，计量资料以(s)表示，采用 t 检验；计数资料采用卡方检验。2 结果2.1 两组临床疗效比较结果 治疗组疗效优于对照组(P0.05)，见表 1。表 1 两组患者临床疗效比较（略）注：两组总有效率比较 P0.05。2.2 两组 24 h 室性心律失常、心脏彩超及心功能的比较 见4表 2。结果示：治疗组室性心律失常用药后明显减少,LVDD 明显
6、缩小;EF 值用药前均低于 50%, 用药后均增加;E/A 值用药前均低于 1.2,用药以后也有一定增加。对照组治疗后各项指标亦有改善，但不明显，两组治疗后各项指标比较有统计学意义(P0.05)。表 2 两组治疗前后各项指标的变化（略）注: 与对照组治疗后比较，P0.05。3 讨论心力衰竭是一种复杂的临床综合征，认为心力衰竭只是由于某种因素造成泵功能低下的理论受到很大挑战，现在认为心力衰竭主要改变是心室结构的改变，心室重塑是心力衰竭的基本特征，也是心力衰竭发病的重要决定因素。由此，心力衰竭的治疗已从短期的药物措施转变为长期的修复性治疗，目的就在于改变衰竭心脏的生物学性质1 。有学者认为 ,CH
7、F 在早期神经、内分泌系统被激活,确实可以起到维持心输出量的作用,但由于长期过度激活会加剧左室重构及促进 CHF 恶化,因而 CHF 的治疗措施不仅限于纠正血流动力学紊乱, 或是简单地运用正性肌力药物及利尿剂,更重要的是干预神经、内分泌的作用,减轻心肌损害, 延缓心力衰竭的进展2 ，而 -受体阻滞剂美托洛尔可以干预这一过程，主要通过以下方面来改善心室5重塑，改善患者心功能:降低交感神经过度兴奋，降低去甲肾上腺素对心肌细胞的毒性作用及解除冠脉痉挛;降低心率，减少心肌氧耗，改善舒张期充盈和顺应性，改善心肌缺血和能量缺乏，从而减少室颤等恶性心律失常的发生。通过抑制心肌细胞膜上 cAMP，防止心肌细胞
8、内钙离子超载，减轻心肌细胞损伤，有利于阻止心室重构;阻断由 1 受体和(或)1 受体介导的心肌细胞凋亡; 抑制 RAAS，减少钠潴留，降低心脏负荷，同时减少血管紧张素对心肌的损害;与儿茶酚胺结合，使进入胞浆的 1 受体重新回到心肌细胞膜上，增加受体密度，使 1 受体可逆性下调解除，恢复 1 受体功能。 受体阻滞剂用于心衰治疗，已被证明可逆转心室重塑，由治疗心衰的禁忌证转为常规治疗，是治疗观念转变的表现，是“生物学治疗心衰”的一个方面，值得在临床上推广应用。【参考文献】1 Bristow MR.adrenergirecepor blockade in chronic heart failureJ.Circulation ，2000，101:558569.2 方圻，王士雯 .充血性心力衰竭诊断和治疗对策J.中华心血管病杂志，1995，23(2):8389.
