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1、急 性 肾 衰 竭,各种病因,肾功能在短时间（数小时、日、周）内急剧下降,临床综合征,突然少尿或无尿,进行性氮质血症,水电解质酸碱平衡紊乱,病因学及分类,广义 肾前性 肾性 肾后性急性肾衰竭 狭义 急性肾小管坏死（ATN) 多数学者认为，血Cr和BUN的进行性升高是诊断急性肾衰竭的可靠依据 血Cr进行性升高超过44.2mol/L/d 肌酐清除率（CCr）降至低于50ml/min 在原有慢性肾功能不全的患者，CCr较原水平下降15%,急性肾衰竭的常见病因,急 性 肾 小 管 坏 死（Acute Tubular Necrosis ATN ）,发病率： 最常见类型，占ARF 50-70% ，占肾实质
2、性急肾衰病因的60-90%。病 因 主要有二大类型：肾中毒、肾缺血肾中毒包括内源性和外源性肾毒性物质 高危因素： 年龄，特别是小儿和老年人； 血容量不足； 原有慢性肾脏病； 同时使用利尿剂； 高凝状态，如肾病综合征、糖尿病或多发性骨髓瘤状态； 短期内过大剂量、 疗程过长、重复应用肾毒性物质。,外源性肾毒物 肾毒性物质 抗菌药物 （占70%）为ATN 最常见病因： 氨基甙类占首位（70%）；多肽类 ；粘菌素、万古霉素、头孢类（、代）； 两性霉素B ； 磺胺类。 造影剂（220%）：由于含碘造影剂的高渗透作用,低血容量和使用利尿剂可加重肾损害,一般发生在检查后的数小时至数天 。 免疫抑制剂：如环孢
3、霉素类，D-青霉胺等。 利尿剂 ：含汞利尿剂，大剂量甘露醇等到。 抗肿瘤化疗药物；顺铂、氨甲喋呤、丝裂霉素等。 有机毒物：有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等。 其它：麻醉剂、右旋糖酐、甘油注射液、抗病毒药（IFN-、Acyclovir、 Foscarnet 也可发生可逆性肾损害）、海洛因、非甾体消炎药。2. 生物毒素 ：蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒蕈。3 .重金属 ：金、银、铜、汞、砷、铅等。4 .微生物：毒草素及其代谢产物，严重细菌感染，金葡菌败血症，G-杆菌败血，真菌感染，军团菌感染，流行性出血热等。,内源性肾毒物1.色素毒： 体内血红蛋白异常增多；见于急性血管内溶血、异型输血
4、、免疫性疾病的溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。 骨骼肌断裂溶解、外伤持久昏迷致肌红蛋白尿 ； 剧烈运动、缺血、肌炎、低钾 “非创伤性横纹肌溶解症”。主要是由于管型堵塞肾小管以及对小管的直接毒性作用。 电击伤：主要是肾血管收缩、肾缺血、管型堵塞以及小管直接毒性作用。 .其它 ：多发性骨髓瘤的高钙血症、轻链蛋白肾毒性、高尿酸血症。,肾缺血在肾前性缺血基础上发生更持久更严重损害。有效血容量减少，心输出量减少或由于休克，细胞外液量减少，严重感染，急性胃肠道感染、休克性肺炎、严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病等肾前性因素均可作为始动因素引起ATN。,肾脏血流动力学的改变 肾小管功能的改变
5、1肾小管阻塞 2肾小管内液回漏 缺血性肾损伤的细胞损伤机制 1ATP的生成减少 2细胞肿胀 3细胞内钙离子浓度的增高 4. 磷脂酶的激活 5自由基的损伤作用 肾小管细胞损伤的修复和再生,ATN的发病机制,临床表现,起病急剧，全身症状明显，病因不一，表现有差异。临床上分为三型：少尿型、非少尿型和高代谢型 。少尿型: 分为少尿或无尿期 、多尿期、恢复期。占70%，病理改变多为肾缺血。非少尿型：由肾毒物引起者，临床病程较短，病情也较轻。高代谢型：血肌酐超过177.8 mol/L/d ，尿素氮超过10.1mmol/L/d。多见于大面烧伤、外伤、大手术后、严重感染和败血症等。 临床上主要表现为中毒性神经
6、系统症状，常伴有感染、败血症和多器官功能障碍。血肌酐和尿素氮每天升高23倍，伴血钾进行性升高，二氧化碳明显降低，是引起死亡主要原因。,少尿与非少尿型ARF的不同特点,少尿型 非少尿型 常见病因 缺血 中毒、肾小球病尿量 400ml/d肾功能减退 严重 稍轻临床症状 严重 稍轻合并症 发生率高 发生率较低需透析治疗 多 少死亡率 50 30,少尿或无尿期,尿量减少：少于400ml/24h，100ml/d称无尿。少尿时间：12周， 短至数小时，最长达数月超过4周者要考虑肾皮质坏死或有其它加重因素。 少尿期越长，预后越差。进行性氮质血症：尿毒症各系统表现每天血Cr升高44.2-88.4 mol/L，
7、BUN升高3.6-7.1 mmol/L；每天血Cr超过177.8 mol/L， BUN超过10.1mmol/L/d为高代谢型。系统症状: 包括消化道、心血管、神经系统、血液系统、骨骼和内分泌系统等，其中以消化系统症状最为常见和最早出现。,消化系统症状: 厌食、恶心、呕吐、消化道出血；肝功能衰竭心血管系统表现： 高血压； 心力衰竭； 心律失常； 心包炎。神经系统：性格和神志改变出血倾向 ：消化道出血 ，以至弥漫性血管内凝血等。感染：约50%，最常见的部位是呼吸系统、泌尿系统、血液、胆道和皮肤，甚至于至发生革兰阴性杆菌败血症。感染是少尿期的重要死亡原因。内分泌及代谢异常：甲旁腺素及降钙素水平升高，
8、与低钙血症和肾功能损害有关。甲状腺素、性激素水平降低，抗利尿激素、肾素血管紧张素、生长激素和胃泌素水平增高，上述改变在肾功能恢复后均恢复正常。糖代谢 ：糖耐量降低，胰岛素抵抗现象，血浆胰岛素、胰高血糖素水平升高。,水-电解质和酸硷平衡失调水中毒：水控制不良，主要是补液过多，出现稀释性低钠血症。临床表现为水肿，体重增加，高血压，急性左心衰竭、肺水肿和脑水肿；严重者出现头痛、抽搐、昏迷和眼底水肿。高钾血症：早期症状隐匿，无特征性表现；后期乏力、鼓肠、心率减慢、室颤、严重高钾血症可引起心跳骤停。但临床上血钾与表现可不一致。高血钾是发病一周内最常见死亡原因。早期透析可预防。代谢性酸中毒：乏力、嗜睡、呼
9、吸深大、快、心律失常。严重者可出现抽搐、昏迷、呼吸麻痹、和心搏骤停。低钙、高磷血症：常于少尿天后发生，低钙血症可抽搐，但高磷血症常症状不明显。,多尿期,尿量可多于400ml/d，以后逐日成倍增多，一周后多达3000ml/d以上肾功能恢复的标志。多尿早期仍可高血钾，血肌酐、尿素氮仍可上升；晚期可出现低血钠和 低血钾。易并发感染，心血管并发症，上消化道出血仍可发生，并未脱离危险，死亡率可高达20% 。多尿期一般维持13周。,恢复期,尿量：逐渐恢复正常肾功能：尿素氮和血肌酐恢复至正常肾小球滤过功能多于312个月内恢复肾小管功能恢复较慢，部分持续1年以上，尿比重低，渗透压低。少数严重病例永久性肾损害（
10、慢肾衰）,急性肾小管坏死的实验室检查,血液检查：可有轻-中度贫血尿液检查：对ATN诊断很有意义。尿量、尿比重（多在1.010-1.015）、 尿渗透压（低于 350mOsm/Kg，尿渗透压 / 血渗透压 15mmol/L），可不处理。血浆二氧化碳结合力和HCO3在15-8 mmol/L，应予静脉补充碳酸氢钠或乳酸钠。对高分解代谢型或顽固性代谢性酸中毒患者，除补碱外应立即进行透析治疗。酸中毒纠正后，血中游离钙浓度降低，容易引起手足搐搦，可予10%葡萄酸钙1020 ml静脉注射。,高钾血症,严格限制含钾食物和药物（中药、抗血管紧张素药物、青霉素钾盐、库血）的摄入；积极控制感染、清除病灶和血肿、坏死
11、组织；当血钾超过6.5 mmol/L须进行紧急处理：静脉注射高渗葡萄糖：50% 葡萄糖50ml+ 胰岛素10U静脉注射，促进糖元合成使钾离子向细胞内转移； 静脉补碱： NaHCO3 100200ml静脉滴注；静脉注射葡萄糖酸钙：10%葡萄糖酸钙1020ml +葡萄糖稀释后静脉缓慢注射，可对抗高钾的心肌毒性作用 严重高钾应透析疗法：尤其是少尿或无尿患者，高分解代谢的急性肾衰竭患者。,心力衰竭的治疗,处理原则大致同内科保守治疗方法：治疗上以扩张血管，减轻前负荷为主，可选用硝酸甘油、硝普钠等药物。早期透析疗法：超滤清除大量体液，有条件时提倡预防性透析，减少并发症。肾脏对利尿剂的反应很差。洋地黄制剂：效果不佳（心脏泵功能损害不严重），易中毒，应用时必须调整剂量。,
