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1、麻醉相关新技术、新业务进展术中心电监测的新进展山西医科大学第一医院麻醉科 030001 刘保江 聂丽霞麻醉手术期间由于各种原因容易导致循环系统方面的紊乱，发生心血管事件，同时麻醉手术病人术前合并有冠心病及其它心脏疾病，需术中心电监测。术中心电监测是保证循环功能稳定的重要手段之一，能及时发现心肌缺血和心律失常等，避免严重意外发生，目前已成为手术病人术中必需的一项常规监测方法。本文对术中心电监测的一些新的概念、方法、观点和认识综述如下。一、术中心肌缺血和心肌梗塞的监测进展心肌缺血可引起心脏功能的明显变化，并诱发一系列严重事件，如心肌梗死、心律失常、肺水肿，甚至死亡。整个围手术期监测心肌缺血可达到多
2、个目的。因此，围手术期心肌缺血的监测不仅应完整，而且应采用各种方案，以提供重要的诊断与判断预后的信息。术中心肌缺血的监测术中密切监测缺血事件的主要目的是防止缺血所造成的严重影响，如肺水肿，血流动力学不稳定，心律失常和心肌梗死。常用于手术中监测心肌缺血的方法有心电图(ECG)、肺动脉导管(PAC)和经食道超声心动图（TEE） ，其中 ECG是最常用和最方便的监测手段。首先，应将监测仪中 ECG监测调至诊断模式，以检测 ST段变化。一旦心电图出现缺血性改变则提示心肌缺血严重。其次，ECG 导联的数量与位置可影响心肌缺血的检出结果，在12导联中，V 4和 V5导联最为敏感；多数学者推荐应用、V 5，
3、但对心肌缺血检出率仅为 80，如联用、V 5和 V4可进一步提高敏感性，检出率达 96，如联用CS 5V 4R即可 100%监测到左右心缺血时ST段的变化。Landesberg 等认为联合 V3、 V4、 V5检出率最高，同时应具备 ECG打印设备，以利于更深入的分析。第三，研究表明，即使有经验的医师亦只能辨别出荧光屏上显示心肌缺血的 1540。因此，应注意监测仪上 ST段趋势，ST段监测用先进的手术监测系统可以追踪其变化趋势，通过多变量分析，可以做出定性和定量诊断。ST 段升高或降低超过正常值即提示心肌缺血。另外，必须记住，并不是所有 ST段变化都是缺血所致。有报道应用 ST段自动分析监测系
4、统后，由于能及时监测到 ST段的轻微变化而得以处理，结果缺血的发生率由 17%降到 6%。术中心肌梗塞的监测心肌梗塞(MI)是麻醉科围术期的严重并发症，在美国每年大约有 5万人被证实发生围术期 MI，其中 2万人死亡，尤其是在冠心病外科，围术期心肌缺血的发生率可达 36.955%，有 6.36.9%发生MI。由于病人常处于麻醉和镇静状态，故很少主诉心绞痛或其它提示 MI的症状,而 MI的预后主要取决于早期诊断和治疗。尽管 MI可以引起血流动力学的变化、心律失常、心脏传导紊乱和心功能不全等，但对发现 MI均缺乏敏感性和特异性，尤其是小的 MI在临床上很难诊断，因此需要其它特殊检查。持续的围术期监
5、测，如血清酶学、心电图、超声心动图和核医学等技术，可以提供进一步的信息，但在手术中应用仍面临着挑战，心电图仍是最常用和最方便的监测手段。关于心电图监测，目前普遍认为多导联监测可以提高其敏感性。用 12导联心电图监测，最敏感的导联为 V4和 V5，联用、V 5和V4R(右胸前导联)可使敏感性提高。对 MI的诊断仍然主要依据新 Q波和损伤性 ST段的变化。新 Q波宽度0.03 秒、或原 Q波增宽和新 QS下移，均提示MI。但这种诊断标准使大量无 Q波的 MI漏诊，在美国无 Q波 MI的发生率约占 MI的 1/3，而通过体表记录的 Q波又较心外膜记录的 Q波少得多，因此降低了这一标准的敏感性。Q 波
6、标准无高度特异性，部分原因是 Q波可能不是来自新 MI，而是由于旧 MI的显露。新 Q波，尤其在下肢导联变化更大，QRS 的变化超过一定的时间，就可能消退，在头两个月 QRS的变化，心脏手术 MI后较非心脏手术 MI后消退更快，之后两组消退的速度相似。ST 段的变化：当 ST段抬高伴有 Q波时，通常表示 MI后室壁运动异常和冠脉完全阻塞。无 Q波的 MI通常伴发新 ST段抬高或下移，并在几小时内达稳定状态，它与 Q波不同，后者可能无限期存留。因为围术期 ST段的变化可由药物、体位、低温、除颤、体外循环(CPB)后短暂的心脏传导紊乱、水电解质和酸碱平衡紊乱、低血糖、胰腺炎和心包炎等引起，故与 Q
7、波相比，ST 段抬高对 MI的诊断特异性较低。心电图的其它许多特征对 MI检出的特异性和敏感性都较低，如出现高尖、双向、低平或倒置 T波，以及 R波振幅消失、心脏传导异常、QRS 轴偏移和室性心律失常等。另外，安放心脏起搏器的病人不能发现 MI。二、术中心律失常的监测进展病人在麻醉和手术过程中，由于麻醉、药物、手术过程、电解质紊乱、低温、低氧血症等易引起心律失常，其中很多心律失常具有临床意义，所以术中心电作为常规监测项目，是非常必要的，能够及早发现心律失常，及时作出处理，保证围术期病人的安全。心电图是术中监测心律失常的最常用和最基本的方法。近年来心电图记录技术迅猛发展，心电图自动分析仪被广泛应
8、用，为临床心脏病的诊断带来极大的方便。目前，世界卫生组织(WHO)、美国心脏协会(AHA)、美国心脏病学会(ACC)、国际心脏联盟协会(ISFC)、欧共体心电图标准化(CSH)工作小组，以及相应的研究中心正致力于仪器性能、心电图术语、定义、测量和分类标准化的建立，以促进各国之间的心电信息的交流和研究成果的可比性。当前国际上的明显趋势是 12导联同步记录心电图仪正逐步替代单导或 3导心电图仪，前者可同时在 12导上描记同一心动周期的心电信号，便于对单源或多源早搏的识别和定位，以及各种心律失常的分型和鉴别，同时也便于心电图基本参数标准化的建立。心律失常性猝死的预测猝死和恶性室性心律失常传统的预测是
9、心律失常学研究的一个重要课题，近年来在无创心电图领域，发展了一些新的预测方法和指标，这些指标对预测恶性室性心律失常有特殊意义。这些预测指标为：(1)Brugada 综合征；(2)特发性 J波；(3)QT 间期；(4)T 波电交替；(5)Epsilon 波。Brugada 综合征西班牙学者 Brugada于 1992年首先报道，心电图上有 Brugada波的患者常伴发特发性心室纤颤或猝死者，称为 Brugada综合征。多见于(1)40 岁左右的青壮年健康男性；(2)有晕厥或心律失常史；(3)家族中有晕厥史或猝死病例；(4)患者猝死发生在夜间。主要表现多为无器质性心脏病的年轻男性，心电图 V1导联
10、呈右束支阻滞型，V1V3导联的 ST段呈马鞍型至弓背型持续上抬，可间歇出现，并伴有动态改变；心内电生理可诱发多形性室速或室颤。晕厥和猝死是Brugada综合征的首发症。目前认为猝死的原因与自主神经失调有关，即迷走神经兴奋亢进或交感神经兴奋降低，引发心室早期复极或心室局部除极，心肌电学活动不稳定而产生心室纤颤所致。特发性 J波1994年 Bjerregard等报道特发性室颤患者的心电图出现明显的 J波，后来有人发现 J波与临床出现的室性心动过速、心室颤动等有关。其机理尚不清楚，可能由于心外膜层及 M肌层心肌细胞动作电位时程缩短，2 相平台期消失，3 相快速复极期提前出现，由于心室复极提前，除极复
11、极重叠时间加宽，因而出现明显 J波。所谓特发性 J波，是指无低体温、高钙血症以及急性脑血管疾病而出现的异常 J波。近年报道特发性 J波与恶性心律失常有密切关系，而引起人们的重视。特发性 J波多见于(1)健康的中青年人或运动员；(2)常与窦性心动过缓并存；(3)常出现胸闷、乏力以及叹息性呼吸；(4)常出现室性早搏；(5)有家族性晕厥或猝死史。发生猝死的原因可能与自主神经失调有关。特别是迷走神经兴奋性增高易引发心肌电生理不均匀，是诱发恶性心律失常而猝死的主要原因。心室提前复极可能是产生特发性 J波的细胞学基础。随着年龄的增加，特发性 J波有逐渐变小的倾向。 Q-T 间期(1)特发性长 Q-T综合征
12、（LQTS）是由于心肌离子通道蛋白的基因编码发生变异而造成的一组临床综合征。主要临床表现是发作性晕厥、心源性猝死；它的心电图特点为 Q-T间期延长，Q-T 间期易变和尖端扭转性室性心动过速，另外 T波和 U波异常也是主要表现，且与基因型有关。现已证明遗传性长 Q-T间期综合征（LOTS）相关基因有3个类型，LQT1和 LQT2属于儿茶酚胺依赖性，晕厥和室性心律失常多与运动或精神紧张有关。LQT3则为长间歇依赖性，晕厥和室性心律失常发生于休息或睡眠中。女性 QTC0.48秒或男性 QTC0.47秒可作为独立的诊断标准。对于 QTC延长未达到上述标准的应进一步结合病史、临床表现和心电图改变；基因普
13、查检测尚不能广泛应用。(2)短 Q-T综合征 是2000年以来才被认识并引起广泛关注的一组新型有高度猝死危险的综合征。研究表明是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常，导致恶性心律失常的家族性遗传性疾病。临床表现以 Q-T间期明显缩短（QTC300毫秒） 、心室的有效不应期明显缩短（ERP170毫秒） 、胸前导联 T波对称高尖、心脏结构无明显异常、阵发性心房颤动、室性心动过速或心室颤动、晕厥反复发作和心脏性猝死为特征。T 波电交替目前临床上已在变异性心绞痛、心肌梗塞、冠脉旁路术、PTCA术、心肺移植术等观察到 T波电交替。另外，还在 LQTS、扩张性心肌病、二尖瓣脱垂征及无器质性心脏病人中，在
14、室速或室颤发生前记录到 T波电交替。因此，T 波电交替已是国际上公认的恶性心律失常的预测信号。T波电交替预测室性心律失常和电生理检查有同等价值。大量临床和动物研究表明，T 波电交替是预测恶性室性心律失常和心脏性猝死的独立指标。T 波电交替对预测电生理检查中诱发的室性心律失常，其敏感度为81%、特异性为84%、相对危险度为5.2、阳性预测值为76%、阴性预测值为88%。因此，T 波电交替预测室性心律失常和电生理检查有同等价值。而有几组报道，ST 段压低仅反映心肌缺血程度，与室颤的发生无相关性。室早在预测室速和室颤上也不可靠。Epsilon 波Epsilon波是近几年才被人们注意的心电图小棘波，已
15、被证明是引起恶性心律失常的心电图上的一个标志。多见于(1)表现健康的年轻人；(2)有晕厥发作史；(3)有晕厥或猝死的家族史；(4)有右心室发育不良的影像学改变。由于右心室发育不良(右心室心肌病)，或急性右心室梗死，使右心室除极电位延迟或离散，导致激动折返，成为产生恶性心律失常或猝死的原因。表现为 QRS波后、ST 段初始的一个小棘波。常规心电图在 V1和 V2导联 QRS末最清楚，也可能出现在 V3、V 4导联。三、无创心脏电生理技术领域的进展心率变异性（HRV）HRV反映了自主神经系统对心脏的调节控制作用。自主神经系统对心律失常发生的作用已被广泛评定: 交感神经使心室颤动的域值减低，室颤易于
16、发生; 反之，副交感神经(迷走神经)活动提高室颤的阈值，并防止恶性心律失常的发生，对心脏起保护作用。已经证明心脏病患者尤其是急性心肌梗塞和充血性心力衰竭患者的自主神经系统控制有缺陷，这点与病人的结局密切相关。窦性心率时 RR 间隔的绝对规则或心率变异功能减退与心律失常事件和心脏性猝死密切相关。但近年临床研究认为，HRV 对心律失常事件预测的特异性与敏感性均不高，阳性率不超过 30。一方面由于影响 HRV的因素非常多，现行的时域和频域分析方法还远远不能揭示心率变异的全部内涵。目前研究运用非线性的混沌分析方法，可获取更多的有关自主神经调节及体液因素等复杂信息，以提高 HRV的诊断价值。QT 离散度(QT Dispersion)最早由 Campbell于 1985年提出，指心电图各导联间 QT间期时限变异的程度，常用体表心电图十二导联中最长 QT间期与最短 QT间期的差值表示。过去认为 QT离散度变化主要是心肌存在组织学上的区域性结构异常，造成不同部位心肌复极不均一
