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1、1急性磷化铝中毒 32 例临床分析【摘要】 目的：回顾我院救治急性磷化铝中毒病例的临床表现、治疗及转归等。方法：对我院急诊内科 1999 年 10 月2008 年 6 月收治的 32 例急性磷化铝中毒患者治疗情况进行分析，强调血液净化治疗的重要性。结果：本组存活 17 例，其中吸入中毒者 7 例，口服中毒者 10 例，其余 15 例死亡。结论：急性磷化铝中毒死亡率高，其中口服中毒者死亡率较吸入中毒者高。内科综合治疗为目前常用疗法，连续性肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy, CRRT）值得推广。 【关键词】 磷化铝；磷化氢；中毒；连续性肾脏替代
2、疗法磷化铝是一种固体杀虫剂，遇水或酸后迅速分解成剧毒气体磷化氢，在农村普遍用于粮食仓库的熏蒸杀虫。急性磷化铝中毒往往病情危重，死亡率高。我院自 1999 年 10 月2008 年 6 月共收治 32例急性磷化铝中毒患者，采取综合救治措施后存活 17 例。1 资料与方法1.1 一般资料 本组 32 例中男 10 例，女 22 例，年龄 456 岁，平均 36.5 岁。吸入中毒者 9 例，男 6 例，女 3 例，自出现症状至2就诊时间为 4 h2 d；食入中毒者 23 例，自服 21 例，男 3 例，女18 例；误服 2 例，均为小儿，年龄分别为 4 岁、9 岁，男女各 1 例，服毒至就诊时间为
3、30 min1 d；住院时间 5 h25 d 。1.2 临床表现1.2.1 吸入中毒 经呼吸道进入体内引起中毒 9 例，均有鼻、咽部及胸骨后烧灼感、干咳、呼吸困难、四肢无力；恶心、呕吐 6 例；头痛、头晕 4 例；视物不清 3 例；下肢抽搐 3 例；意识不清双瞳散大 1 例；双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿罗音 4 例，出现肺水肿呼吸衰竭 2 例；心音低钝心动过缓 1 例；低血压 2 例。1.2.2 口服中毒 口服中毒 23 例均出现口腔黏膜和喉部有烧灼感和糜烂，恶心呕吐，腹痛，呕吐物及大便有大蒜味，在暗处可见发光。在 23 天后出现大量呕血、肝痛伴有黄疸 3 例，肝功能损害 8例。神志清楚者 6
4、 例，浅昏迷 7 例（伴四肢抽搐 5 例） ，深昏迷 10例；手足麻木 2 例；低血压 13 例，休克 10 例，治疗时出现心衰 5例；心律失常 12 例（窦性心动过速 5 例，窦性心动过速伴束支传导阻滞 1 例，窦性心动过缓 2 例，房早 3 例、室早 1 例后出现室速）。心肌酶谱检查，有 10 例高于正常，多于入院 2448 h 后出现改变。少尿、血尿，肾功能衰竭 15 例（合并酸中毒 3 例） ，呼吸衰竭1 例。31.3 治疗1.3.1 常规治疗 吸入气体中毒者应立即脱离中毒现场，移至新鲜空气处，并脱去污染衣物，保温。用温水冲洗皮肤。经口中毒者应立即进行催吐和洗胃，用 0.1%0.5硫酸
5、铜溶液或 15000 高锰酸钾溶液反复洗胃，每次 300500 ml，总量约 5000 ml。然后用液体石蜡 100200 ml 用导管注入胃中，再用硫酸镁导泻，禁用蛋清、牛奶、油类灌胃,以免促进吸收1 。同时给予大剂量补液、利尿、促进毒物排泄，补充能量、极化液以营养心肌、保护肝功能，给予H2 受体拮抗剂保护胃黏膜注意保护肾功能，维持水电解质、酸碱平衡，抗生素预防感染。1.3.2 抗休克治疗 同时予补液、糖皮质激素、血管活性药物治疗。糖皮质激素一般使用地塞米松 5 mg/d，重症 10 mg/d。血管活性药物多巴胺、阿拉明用量采取个体化原则，使血压维持在 90/60 mmHg 以上，采用输液泵
6、持续静脉推注。1.3.3 氧疗 均给予高流量吸氧，氧流量 58 L/min，有条件者行高压氧治疗。由于条件有限，本组重度中毒 4 例给予高压氧治疗，每日 1 次，每次 90 min。治疗 15 次，平均 3.2 次。41.3.4 血液净化治疗 15 例重度中毒患者给予连续性肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy, CRRT） 。术式：血液透析（CAVHD ）4 例，血液灌流（Hemopefusion,HP）5 例，连续性静-静脉血液滤过（CVVH）6 例。均采用个体化肝素或低分子肝素法抗凝。CRRT 使用费森尤斯公司生产的血泵。国产丽珠H330
7、灌流器，自制 port 配方置换液，每 24 h 治疗 1 次，每次610 h，置换液总量 1620 L；治疗 15 次，平均 2.5 次。1.3.5 并发症的治疗 出现应激性溃疡者停用糖皮质激素，使用质子泵抑制剂洛赛克，每 12 h 静推 40 mg。肝功能损害者给予保肝、降酶、退黄治疗。脑水肿者给予 20%甘露醇脱水。呼吸衰竭给予呼吸兴奋剂，必要时气管插管、呼吸机辅助呼吸。2 结 果2.1 疗效观察 吸入中毒患者呼吸道症状好转 8 例，肺水肿、呼吸衰竭改善 1 例：予呼吸机、高压氧舱、 CRRT 治疗。心电图异常1 例，出院时完全正常。低血压 2 例得到纠正。口服中毒中 20 例胃肠道症状
8、有好转，表现为恶心呕吐症状消失，咽部烧灼感、腹痛等症状缓解。8 例肝功能损害好转 6 例，出院时完全正常 4 例。3 例浅昏迷治疗后神志转清，1 例深昏迷治疗后神志转清。肾功能轻度损害 4 例均治愈，1 例急性肾功能衰竭合并酸中毒抢救成功。低血压纠正 10 例，2 例扩容治疗后血压回升，8 例加用血管活性药物，5其中 4 例无法脱离血管活性药物。 12 例心电图异常者中，出院完全正常 5 例；10 例心酶谱升高 7 例好转, 出院时完全正常 2 例。2.2 转归 本组 32 例患者存活 17 例，存活率 53.1%。存活者随访均治愈，未发现明显后遗症。15 例死亡患者均为重度中毒，死亡时间为入
9、院后 30 min34 h。死亡原因：肝肾功能衰竭 4 例，恶性心律失常 3 例，呼吸衰竭 2 例，心力衰竭 4 例，心跳骤停 2 例。3 讨 论磷化铝为复方片剂，每片 3g，其中 66%为磷化铝，28%为氨基甲酚胺，后者在空气中能自行分解产生二氧化碳和氨气，有调节磷化铝分解速度和防止自燃的作用，其余为石蜡和硬脂酸镁，每片约可释放磷化氢 1 g2。人接触磷化氢浓度为 409846 mg/m3 时，0.51 h 致死 3；当人处于浓度为 1 390 mg/m3 时，可立即死亡4。人类口服磷化铝的致死量为 20 mg/g2。误服、自杀、防护不周污染皮肤、吸入是常见中毒原因5、6。 （1）磷化氢经呼
10、吸道进入人体后作用于细胞色素氧化酶，影响细胞代谢，使代谢障碍、细胞变性、坏死，使其内窒息，影响中枢神经系统、呼吸系统、循环系统及肝、肾功能而发挥毒性作用，主要经肾脏排泄；（2）磷化铝口服后在胃内释放出磷化氢气体，经消化道被人体吸收。6呼吸道摄入磷化氢气体者呼吸道症状明显, 本组 9 例均有鼻咽部及胸骨后烧灼感、干咳、呼吸困难。高浓度毒物极易引起肺间质、肺泡腔液体过多积聚，主要表现为肺水肿，本组 2 例。危害最大的是心血管系统表现，尤其是顽固性低血压、心律失常、心力衰竭，本组 8 例因此死亡。本组常规心电图及心肌酶谱检查显示心肌损伤发生率高，可能与中毒后心肌细胞充血、水肿、坏死有关。重度中毒患者
11、并发多器官功能不全综合征（MODS）多见，尤以多器官衰竭（MOF）者死亡率高，本组死亡 13 例均合并 MOF。磷化铝中毒无特效解毒药7，强调综合救治。我们总结如下：（1）清除毒物相当关键，早期及时脱离中毒环境和及时、反复、彻底洗胃配合加速毒物排泄治疗能明显改善预后。吸入中毒较口服中毒死亡率低，吸入中毒 9 例存活 7 例，口服中毒 23 例存活 10 例；（2）抗休克治疗至关重要，补液扩容、糖皮质激素、血管活性药物等可同时进行，及早纠正休克也能改善预后，顽固性低血压预后极差；（3）治疗中需保护肝、肾功能，注意水电解质、酸碱平衡，预防感染，防止各种并发症。高浓度吸氧能有效改善缺氧，高压氧治疗使
12、毛细血管内氧容易向组织内弥散，迅速增加组织供氧，组织细胞有氧代谢增强，从而改善病情，本组行高压氧治疗 4 例存活 2 例；（4）本组 22 例重度中毒患者采用 CRRT 15 例存活 8 例，提示CRRT 可提高救治成功率，虽治疗时间偏长，但 CRRT 对血流动力学影响小，能清除体内过多水分，清除体内代谢废物、毒物，纠正7水电解质紊乱，确保营养支持，促进肾功能恢复及清除各种细胞因子、炎症介质，对改善预后有较大的作用。【参考文献】1 陈世铭 , 急性中毒的诊断与救治M. 北京：人民军医出版社, 1996: 1190-1191.2 黄韶庆, 现代急性中毒诊断治疗学M. 北京：人民军医出版社, 20
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