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1、1急性有机磷农药中毒 58 例抢救体会【摘要】 目的 总结急性有机磷农药中毒的抢救体会。方法 对58 例急性有机磷农药中毒患者抢救并对其过程进行分析。结果 抢救成功 54 例（93%） ，转院 2 例（3% ） ，死亡 2 例（3%） 。结论 急性有机磷农药中毒治疗时，阿托品用量一定要根据毒物类别、中毒途径及中毒程度而定，切忌盲目使用阿托品。 【关键词】 急性有机磷中毒；血液胆碱酯酶；中间型综合征；阿托品化急性有机磷中毒（acute organophosphorus poison，AOPP）是基层医院常见的重危病，病情险恶，病死率高。我院地处城郊结合部，农村患者较多。急诊科抢救患者中有相当一部
2、分为急性有机磷中毒。现将近年来抢救有机磷农药中毒的体会报告如下。1 临床资料2003 2006 年我院共收治急性有机磷农药中毒（口服）患者58 例，男 12 例，女 46 例；年龄 1476 岁，平均 35 岁。其中敌敌畏 34 例，乐果 3 例，甲胺磷 11 例，氧化乐果 10 例，笔者针对2上述患者服药不同，采取不同的抢救方法，抢救成功 54 例，成功率为 93，其中转上级医院 2 例，死亡 2 例。死亡 2 例均为服有机磷同时饮酒，1 例空腹 1 天。2 抢救方法2.1 消除毒物 立即将患者移离中毒现场，脱除污染衣服，用肥皂水或清水彻底清洗污染的皮肤、头发、指（趾）甲；眼部受污染时，迅速
3、用清水或生理盐水清洗。2.2 快速洗胃 急性有机磷农药中毒必须首先在有效时间内及时、迅速、彻底的洗胃，此举对提高抢救成功率起着相当重要的作用，洗胃不彻底，一方面可使毒物不断地吸收，病情加重，甚至死亡；另一方面，随着毒物的不断吸收，病情反复致使阿托品用量必须加大，且难以掌握，有可能因阿托品用量过大或过少造成患者死亡。因此患者来院后，护理人员应迅速、准确插入胃管，用 20 28 的温水，灌进 300500 ml/次，按先出后入，快出快入，出入量大致相近的原则，进行电动吸入，还需一边洗一边轻揉上腹部，以便将胃黏膜的毒素清洗彻底，洗胃至洗胃液澄清无味为止。洗胃完毕还可酌情选用导泻剂，此举可彻底清除消化
4、道残余毒素。刘元发1的研究结果表明一次反复洗胃后，胃液中有机磷对外加血液胆碱酯酶（AchE）的抑制率仍可达 100%，并持续阳性 12180 h3后才转阴，故应保留胃管 1224 h，每 34 h 以少量洗胃液（约3000 ml）洗胃一次到症状减轻、治疗有效为止。王仁友2报道，将解磷定以 3070 mg/kg 溶于少量生理盐水注入胃内，可以缩短阿托品化的时间，减少阿托品用量。彻底洗胃后可用导泻方法加快已进入肠道的有机磷的排泄，减少吸收。常用 50%硫酸镁 3050 ml。由于 Mg2+对中枢神经的抑制作用，对昏迷者可使用硫酸钠，其间不可进饮牛奶和酒类，禁用油性导泻剂，因为这类物质可促进有机磷的
5、吸收。2.3 合理应用解毒药 迅速建立静脉通道，早期合理应用阿托品是提高有机磷农药中毒抢救成功率的关键。阿托品的应用3：首剂量及用药途径按表 1 的推荐量应用并重复给药，约 36 h 达到阿托品化，然后改为维持剂量应用。阿托品化的判断指标：（1）口干、皮肤干燥、面色潮红；（2）瞳孔稍散大；（ 3）心率在 100 次/min 左右；（ 4）可有躁动；（5 ）肺部啰音消失。临床上在使用阿托品时要注意：在早期、足量及反复给药原则下严密观察病情变化，及时发现是否阿托品化。当患者出现阿托品化后立即减量，或延长给药间隔时间，一般每 46 h 给药 1 次，以维持阿托品化。同时还要严密观察病情变化，严防阿托
6、品过量引起中毒。阿托品中毒表现为高热、意识模糊、躁动、谵妄、抽搐、心动过速、瞳孔散大、颜面潮红、尿潴留等，此时应及时减少药量，必要时应用毛果芸香碱进行拮抗。总之要做到既达到阿托品化，又要防止阿托品中4毒。因为不能迅速阿托品化，就很难有较高的抢救成功率；而阿托品过量引起中毒，又极大地增加抢救难度。对此笔者的体会是阿托品的使用需细心观察、少量增减、缩短间隔、逐步撤药。阿托品维持时间及停药指征主要依据阿托品化后患者症状和体征好转情况以及在维持用药期间内所给的维持量是否能持续保持阿托品化，通常至少维持到患者清醒后 12 天，一般用药疗程 510 天，不能把血液胆碱酯酶（AchE）活性恢复正常作为停药指
7、征4 。 表 1 阿托品及复能剂治疗 AOPP 的剂量2.4 复能剂的应用 解磷定注射液与氯磷定联合应用，剂量用法见表 1。有结果表明、早期、适量地联合应用疗效较好。复能剂首量不足、用法不当、未能给予负荷量、不能达到有效血药治疗及维持时间短，常是急性有机磷农药中毒（AOPP）病死率高的原因之一。有资料表明，足量使用可干扰延长有机磷与 AchE 的初期可逆过程，部分患者在 48 h 内无反应，但 50 h 后仍显示明显的重活化效应，提示复能剂应延长使用时间，不应以 48h 为准。临床症状消失，AchE 活性稳定在 50%60%以上，可停用复能剂，中间型综合征（IMS）除外。解磷定因为剂量过大时本
8、身也可引起神经肌肉传导阻断和抑制 AchE 的作用，会加重有机磷的中毒程度，且副作用多，并需静脉给药，且冬季寒冷天气药物溶化慢，紧急抢救时耽误时机，目前已渐为解磷注射液及氯磷定所替代。52.5 对症治疗 其中以维持呼吸功能最为重要，AOPP 的死因主要为呼吸衰竭，其原因可为肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制所致。AOPP 肺水肿与左心衰引起的肺水肿处理有所不同，禁用吗啡，一般不用洋地黄，其具体方法如下：（1）及时、足量使用阿托品及复能剂；（2）保持呼吸道通畅；（ 3）高浓度吸氧；（ 4）消泡剂，选用二甲基硅油气雾剂，禁止使用酒精做消泡剂；（5）严格控制液体，加强利尿，减轻肺水肿；（6）可应用激素
9、以扩张支气管，减轻肺水肿。脑水肿的治疗：（1）纠正缺氧；（ 2）脱水剂应用；（3）颅脑降温；（4）可应用激素，减轻脑水肿。治疗中要密切观察呼吸情况及肺部体征，及时给氧、吸痰、保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开人工呼吸等。同时还要预防和控制感染，并配合以必要的支持疗法，保持水电解质的平衡，积极治疗有关基础疾病，有条件还可采取血液灌流及换血疗法5 。因有机磷与AchE 结合紧密，经血液灌流吸附清除毒物的疗效差；通过输血虽可补充有活力的 AchE，但实际应用疗效并不令人满意。2.6 防止反跳 一部分有机磷农药中毒患者，经过全力抢救，由于在后期治疗中，没有注意到中毒症状缓解后可能出现的反跳中毒
10、现象，而导致抢救不成功。反跳虽然受多种因素的影响（如阿托品的用量等） ，但主要因素是由于胃黏膜的解剖结构影响一次性洗胃的彻底性，毒物重吸收所致。因此，洗胃后要防止过早进食，引起胃黏膜内残留的毒物与食物同时重吸收而引起反跳。笔者的体会是根6据病情的轻重，留置胃管定时反复洗胃，并在每次洗胃后将胃管接上一次性负压引流，能有效地防止或减少胃液中毒物的重吸收，避免出现反跳。2.7 阿托品中毒的诊治 阿托品中毒常有以下表现:（1）中枢神经系统兴奋症状，如谵妄、狂躁、两手抓空、胡言乱语、幻听、幻视、定向时间障碍甚至昏迷；（2）心率120 次/min；（3 ）体温达39 40 ；（4 ）阿托品减量或停用后症状
11、好转。如出现阿托品中毒应酌情立即停用或延长阿托品给药间歇时间；输液、利尿促进阿托品排泄；高热可予物理降温、辅以药物降温；抽搐可用安定、苯巴比妥或水合氯醛灌肠；必要时应用新斯的明，但应慎重，以免加重 AOPP 症状。2.8 IMS 的治疗6 （1 ）及时行气管插管或气管切开进行人工辅助通气；（2）突击量氯磷定肌注；（3 ）肝泰乐 0.5 g，静滴。肝泰乐对有机磷农药中所含有机溶剂苯、甲苯、二甲苯等有解毒作用；（4）其他治疗同 AOPP 的处理。2.9 一般情况处理 严密观察病情变化，有机磷中毒病情变化快，掌握阿托品化的指标非常重要，若发现晚或处理不及时易导致死亡。因此，医护人员必须做到每 153
12、0 min 测血压、呼吸及脉搏一次，观察神志状态、瞳孔大小及肺部啰音、尿量等，必要时改变药量，7甚至更改治疗及护理措施。保持呼吸道通畅，有效地进行呼吸及清理呼吸道，有机磷毒物使呼吸道平滑肌痉挛，腺体分泌增多，造成支气管痉挛及分泌物增多。因此在患者意识不清时，将其肩下垫高，以保持颈部伸展，防止舌根后坠，及时清理呼吸道分泌物，定时吸痰，持续给氧，出现呼吸麻痹及时使用呼吸机。保持静脉输液通畅，详细记录 24 h 出入量，有机磷毒物引起消化道平滑肌痉挛、汗腺分泌增多，致使大量出汗、频繁呕吐及腹泻，使体内丢失大量液体和电解质，若补液量不足，加之阿托品使用导致血管扩张，容易造成血压下降甚至休克，因此，及时
13、补充液体，保持输液通畅，维持水电解质的平衡，详细记录 24 h 出入量是抢救关键。3 AOPP 的严重并发症3.1 呼吸衰竭 常分中枢型和周围型。中枢型呼吸衰竭常因有机磷作用于中枢神经系统的胆碱能神经，可对呼吸中枢产生抑制作用；有机磷还可有直接的神经毒性作用，此外其他并发症所致的中枢缺氧均导致呼吸中枢麻痹。周围型呼吸衰竭常因呼吸肌麻痹、气道痉挛阻塞、肺水肿等周围性因素所致。IMS 是近年来提出的呼吸衰竭的新类型，并逐渐为临床所重视，其发病机制尚未完全阐明。多数学者认为与有机磷直接或间接致神经肌接头病变出现的肌瘫（尤其是膈肌）有关。IMS 的临床特点：（1）呼吸表浅，但呼吸频率不呈比例增快；（2
14、）有发绀、低氧血症而呼吸窘迫不明显；（3 ）最大吸气压（PImax ）明显降低；（4）出现肌无力、呼吸肌麻痹表现8后，可在较短时间内出现呼吸骤停；（5）加大阿托品用量，无助于呼吸肌功能的改善；（6）自主呼吸功能恢复的时间晚于血清 AchE活性的恢复。IMS 的诊断标准：（1）中毒者在胆碱能危象消失后出现呼吸困难，明显低氧血症，并可排除肺水肿、气道阻塞及呼吸窘迫综合征（ARDS） ；（2）有不同程度的肌无力表现，特别是屈颈肌及肢体远端肌肉无力，腱反射减弱或消失；（3）PImax 明显降低7 。3.2 肺水肿 有机磷的毒蕈碱样作用使支气管痉挛，腺体分泌增加，毛细血管渗透性增加，致使支气管阻塞而加重
15、缺氧，缺氧又促进毛细血管渗透性增加，形成恶性循环。过多的水进入肺间质、肺泡形成肺水肿。3.3 脑水肿 多见于口服有机磷中毒引起的危重患者，常发生于24 h 以内。其发病机制与下列因素有关:（1）有机磷直接损害脑组织小血管和血-脑屏障，使脑组织渗透性增加；（2）中枢性和周围性低氧血症使脑组织缺氧；（3）有机磷抑制脑内 AchE 活性，使ACH 积聚，刺激脑垂体分泌抗利尿激素（ADH）致水钠潴留；（4）输入大量低浓度剂型的阿托品可致低渗血症。以上原因共同促进脑水肿的形成。4 中毒程度的判断9准确地判断中毒程度，在选择阿托品、复能剂剂量、减少药物副作用及判断预后等方面具有指导意义。它是成功抢救 AO
16、PP 的重要步骤之一。4.1 按临床症状分度 轻度中毒，仅有头晕、轻度出汗伴胃肠反应，没有中毒的特异体征，如瞳孔缩小、肌束震颤等。中度中毒，出现步履蹒跚、视力模糊，有中毒特异体征。重度中毒，出现四大典型症状：瞳孔极度缩小、对光反射消失；肺水肿、呼吸困难、发绀；肌肉震颤明显；大小便失禁、神志模糊或昏迷。4.2 按 AchE 活性分度 AchE 活性正常值轻度中毒为0.500.70，中度中毒为 0.300.50，重度中毒为 0.30 以下。但AchE 活性下降往往与中毒程度并不一致，因为中毒症状主要由于交感神经节、运动终板及中枢神经系统灰质内 AchE 被抑制所致，而这些部位 AchE 的恢复程度较临床测定的全血 AchE（即红细胞内AchE）的活性要快，后者被抑制后不能自行恢复，要待一至数月红细胞再生后全血的 AchE 活性才完全恢复。全血 AchE 活性下降还常见于肝硬化、肝炎、贫血、肝癌、胃癌、心肌梗死、营养不良、
