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1、1幽门螺杆菌和胃粘膜疾病临床病理分析幽门螺杆菌(Hp )感染与胃肠道多种疾病有关。1994 年 WHO 国际癌症研究机构认为 Hp 为一级致癌物。本文通过对我院19992002 年 2115 例胃镜活检标本的相关病理研究,探讨 Hp感染在胃粘膜疾病中的作用。 1 材料与方法 1.1 标本 2115 例胃粘膜活检病理标本中,慢性浅表性胃炎 1279例,慢性萎缩性胃炎 476 例,胃十二指肠慢性溃疡 101 例,胃粘膜上皮异型增生 81 例,胃癌 178 例(其中高、中分化腺癌 51 例、低分化腺癌 127 例) 。 1.2 方法所有标本均经 10%中性福尔马林液固定,常规制片,作H-E 及 Gi
2、emsa 染色。 1.3 判断标准根据 Giemsa 染色,镜下观察分为 0级。0 级:阴性,即未见 Hp;级:散在分布; 级:介于级与级之间;级:胃粘膜上皮表面可见成片 Hp。 2 结果 2.1 胃粘膜疾病与 Hp 检出率的关系 2115 例胃粘膜疾病中,Hp检出率分别为:慢性浅表性胃炎 74.59%(1954/1279) ,慢性萎缩性胃炎 81.72%(389/476) ,慢性胃溃疡 70.30%(71/101 ) ,胃粘膜上皮异型增生 86.40%(115/178 ) 。 2.2 胃癌分化程度与 Hp 检出率关系高分化腺癌 Hp 检出率为266.67%(8/12) ,中分化腺癌为 55%
3、(22/40) ,低分化腺癌为67.46%(85/126) 。其中高分化与中分化、中分化与低分化、高分化与低分化分别比较差异无显著性(P0.05) 。 2.3 近远端癌 Hp 检出率比例 178 例胃癌中,近端癌(贲门癌)和远端癌(胃窦及小弯区癌)的 Hp 检出率分别为34.18%(27/79)和 88.88%(88/99) ,两者差异有显著性(P0.01) 。 3 讨论 Hp 是慢性非免疫性胃炎及消化性溃疡的主要病因之一,且是胃癌的危险因子。Correa 等提出胃癌发生机制的模型:Hp 感染慢性浅表性胃炎萎缩肠化生异型增生胃癌。在这个模式中,Hp可能起着先导作用而被列为类致癌原。胃癌的发生和
4、发展是一个长期过程,各种致病因子在不同阶段起着单独或协同的作用。Hp 可能间接致癌,Hp 介导的粘膜损伤,导致粘膜的高增殖状态,促使粘膜肠上皮化生和萎缩性胃炎。损伤积累最终可能导致癌变;Hp 感染同时可导致 G 细胞增生和胃泌素血症,而胃泌素可以促进胃癌细胞的增殖,刺激胃癌生长,具有促癌因子作用。本文结果与文献报道相一致。Hp 多位于胃粘膜上皮表面及胃小凹内、粘膜浅层腺腔中。体外研究表明,鞭毛使其具有动力,能快速穿过胃腔的酸性环境到达中性粘液层,并穿过粘液层,覆盖在胃粘膜上,它因能产生各种酶和蛋白而定植在胃中,粘附在胃上皮表面,破坏胃粘膜屏障作用而导致一系列胃粘膜病变。国外报道,二十世纪西方国家胃窦炎和3胃癌发病率下降,而胃食管返流病、Barrett 食管和远端食管腺癌增加,认为可能与抗 Hp 治疗后 Hp 的感染率下降有关。本文中胃远端癌 Hp 阳性率低可能也是基于这一因素,一旦发生胃癌,Hp 检出率常为阴性,因为胃上皮小凹大量被萎缩的粘膜和肠化生所代替,这样的环境 Hp 不易被查到,本文还提示,Hp 感染与胃癌分化程度无关,其中缘由尚待进一步探讨。