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1、临床检验报告单的判读 临床检验报告单的判读“参考值” 是以一定数量的、具有明确背景资料的（可区别于阳性状况的）人群所测得的结果，经过统计学处理（包括 95%测定值）得到的范围。有时对定性测定结果，用“正常结果”代替“参考值” 。临床实际应用中，还会采用“医学决定水平” 或“临界（Cutoff）值 ”，“医学决定水平 ”系指经综合分析参考值与病理值的分布并结合专家的临床经验而制定的，可作为临床处理的“阈值”。化验结果会因生理变异和实验变异造成误差，“医学决定水平”往往能够避免由此导致错误的治疗。 例如：葡萄糖的参考值为 3.66.1mmol/L，若空腹血糖7.0mmol/L 可考虑为糖尿病，5.
2、8mmol/L 应查找原因，7.5mmol/L 须予以治疗。这些提示不同处置的各个阈值统称为“医学决定水平” 。凡疑有肝脏疾病或其他疾病影响肝脏者，必须检查该组合。肝功能包括以下指标。1、肝细胞损害指标：丙氨酸转氨酶（ALT 或称 GPT）代表胞浆酶，肝细胞炎症肿胀、膜透性改变时进入血浆而增高，300U/L 提示急性肝细胞损害；天冬氨酸转氨酶（AST 或 GOT）主要代表线粒体酶，其增高提示相当一部分细胞发生坏死或崩解。2、肝脏合成功能的指标：有白蛋白（ALB）、凝血酶原、胆碱酯酶和前白蛋白等，它们若降低提示肝脏合成功能下降。ALB 减少可造成白/ 球蛋白（A/G）比例倒置。前白蛋白的半衰期比
3、白蛋白短得多，故更为敏感可靠 3、肝脏分泌和排泄功能的指标：总胆红素（TB）包括结合与非结合胆红素，前者可由直接胆红素（DB）代表，非结合胆红素(间接胆红素)水平可由 TB和 DB 相减来估计。胆汁形成和分泌减少(如胆囊炎)会造成结合胆红素增高。胆红素产生增多(如溶血性疾病) 、肝脏摄取障碍(如 Gilbert 病)引起的黄疸是非结合(游离) 胆红素增高，由于非结合型胆红素不能透过肾小球，此时血浆胆红素很高、尿胆红素却阴性；若血浆和尿液中都阳性则提示结合胆红素升高。 4、肝功能正常与否的最敏感指标：总胆汁酸（TBA），唯有肝功能完全正常时，TBA150U/L 常有肝胆系统病变。用以观察肾脏的排
4、氮功能是否满足体内蛋白质代谢平衡1、尿素（URE，BUN）：氨基酸分解代谢的终产物，在肝脏合成，经肾小球滤过，测定血中尿素可了解肾小球滤过功能。尿素在 17.935.7mmol/L 时，常见于尿毒症前期，在 35.7mmol/L 以上常见于严重的肾功能衰竭、尿毒症。2、肌酐（Cr ）：系肌酸在肌肉组织内脱水产生，经肾脏排出，内源性肌酐十分恒定。肾脏疾病初期血清 Cr 并不升高，直至肾实质损害才升高。Cr 达到 76353mol/L时，提示中度至严重肾损害。内生肌酐清除率（CCR）是一个计算值，意为 1 分钟清除的肌酐所对应的血浆毫升数，反映肾小球的滤过功能，其值降低提示肾小球损害 3、尿酸（U
5、A）：系食物及体内核酸中嘌啉的最终分解产物，在肝内生成。肾功能正常时 90%被重吸收。急慢性肾小球肾炎、痛风、重症肝病等增高，UA640mol/L 为痛风和肾结石高度危险。 （三）血糖类主要用于糖尿病的诊疗， 1、葡萄糖(GLU):空腹 GLU7.0mmol/L,服糖 2h 后 GLU11.1 mmol/L）为诊断糖尿病的标准，可能需要糖耐量试验（糖尿病服糖后峰值增高并后移）。还可诊断两种糖尿病早期病变：仅有空腹 GLU6.17.0mmol/L 为空腹血糖受损（ IFG），同时伴有服糖 2h 后 GLU 7.811.1mmol/L 为糖耐量受损（IGT ）。2、糖化血红蛋白(GHb/HbA1c
6、) ：代表近两个月左右的平均血糖控制水平。3、糖化血清蛋白/果糖胺(GSP/SFA)：代表近两周平均血糖控制状况。4、1 型糖尿病和 2 型糖尿病的鉴别：1 型糖尿病发病于幼年（多数 35 岁以下），抗胰岛的自身抗体（胰岛细胞抗体和/或谷氨酸脱羧酶抗体等）发病前就阳性；2 型糖尿病发病于成年，抗胰岛的自身抗体始终阴性。（四）血脂 1、甘油三酯（TG ）：血清中的中性脂肪，以各种脂蛋白和乳糜微粒的形式存在，2.26mmol/L 以上为增多， 5.65 以上为严重高脂血症。2、总胆固醇（TC ）：主要由肝脏合成，以游离胆固醇和胆固醇酯方式存在。用于高脂血症的诊断和分类、心脑血管病的风险评估。一般认
7、为浓度在 5.696.47mmol/L 时为动脉粥样硬化的危险边缘，高于 7.76mmol/L 为动脉粥样硬化的高度危险水平、且与冠心病高度相关。小于 3.0mmol/L 为低胆固醇血症。更要注意增高的胆固醇属于高密度脂蛋白还是低密度脂蛋白。3、载脂蛋白 A1（ApoA1）：系高密度脂蛋白（HDL）的主要成分，若降低则动脉硬化的危险性提高。4、载脂蛋白 B100（ApoB100）：系低密度脂蛋白（HDL）的主要成分，若增高则动脉硬化的危险性提高。5、高密度脂蛋白胆固醇（HDLc）：临床意义同 ApoA1。6、低密度脂蛋白胆固醇（LDLc）：临床意义同 ApoB100。（五）血清电解质 主要包括
8、钾、钠、氯、钙、镁、磷等，用于诊断肾功能不全、酸缄失衡、水电解质紊乱和重症监护1、钾（K+ ）：K+主要存在于细胞内，并受酸碱平衡影响，酸中毒时细胞内钾向细胞外流出，碱中毒时相反。血清 K+低于 3.0mmol/L 或高于 7.5mmol/L，需要采取治疗措施；在此范围内有超出参考值范围者，应引起注意，采取进一步诊断措施。2、钠(Na+)：Na+ 是体内最重要的阳离子，与水代谢和渗透压平衡密切相关。血清 Na+低于 115mmol/L 需要采取治疗措施，若仅低于 135mmol/L 或高于 150mmol/L 应进一步检查，以确定病因。3、氯(Cl)：系体内重要的阴离子，主要分布于细胞外液，维
9、持酸碱平衡和渗透压平衡。低于 90mmol/L 或高于 112mmol/L，应引起注意，进一步检查，以确定病因。4、钙（Ca）：血清 Ca 包括钙离子（Ca2+）、络合钙和蛋白结合钙，具有生理活性的是 Ca2+，其缺乏与神经肌肉兴奋性、毛细血管通透性、血液凝固等功能有关。血清 Ca 增高见于甲状旁腺功能亢进和代谢性酸中毒等，降低则见于甲状旁腺功能减退、低血钙和碱中毒等。5、镁（Mg）：人体只有少量的 Mg，且多存在于骨骼中，血清中仅占 1%，Mg 缺乏时神经肌肉的应激性增强。可在肾脏疾患中增高。6、无机磷（iP）：体内的磷中 99%与钙一起存在于骨骼内，其余多以有机磷存在于细胞内，极小部分以无
10、机磷存在于血清中。iP 增高常见于甲状腺功能减退、急慢性肾功能不全、尿毒症、骨髓瘤和骨折愈合期等。iP 降低常见于甲状旁腺功能亢进、代谢性酸中毒、肾功能衰竭、长期腹泻和维生素 D 缺乏等。（六）血气分析 用于评估由心、肺、肝和肾等器官功能不全造成的血液气体和酸碱平衡失调。1、动脉血酸碱度（pH）：pH 在 7.357.45，认为基本保持了平衡；pH 在 7.17.3 是严重的失代偿酸中毒，pH 在 7.57.6 是严重的失代偿碱中毒，pH 小于 7.1 或大于 7.6 是危及生命的。2、动脉血氧分压(PO2)、氧饱和度（SatO2）和氧含量（O2Ct）：这些指标用于判断不同程度的缺氧和呼吸衰竭
11、，PO2小于 7.98kPa(60mmHg)提示缺氧；PO2 小于 6.65kPa(50mmHg)提示呼吸衰竭；PO2 小于 3.9kPa(30mmHg)提示危及生命。SatO2 更能够反映机体的供氧，85%的 SatO2 是生命的临界点，低至此值应立即干预。3、动脉血二氧化碳分压(Pco2)和总二氧化碳（Tco2 ）：酸碱失衡中的呼吸因素，其异常可以是因、也可以是果。例如，过度换气可使动脉血 Pco2 降低，由此发生呼吸性碱中毒，反之因为呼吸衰竭导致动脉血 Pco2 升高，由此发生呼吸性碱中毒。此外，代谢性酸碱失衡会导致 Pco2 的代偿性改变。4、碱剩余（BE ）和（实际）碳酸氢盐（AB
12、或 HCO3）：酸碱失衡中的代谢因素。在代谢性碱中毒或代偿性呼吸性酸中毒中都增高，在代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒中都降低。5、标准碳酸氢盐（SB ）：可作为呼吸对酸碱平衡影响的指标，SBAB 提示通气过度6、酸碱失衡的简单判断： 看 pH7.45 还是6%可诊断心肌梗死，心梗后 4 小时可检出，并持续 4 天），这些指标在发生胸痛 6 小时内呈阳性对诊断有价值，胸痛发生 10小时仍然阴性可排除心肌梗死的可能。若胸痛发生在 24 小时前，只要测定 cTn 即可。2、心肌酶谱：包括 CK、CK-MB（活性）、LD 、AST 等，价值不如以上“心梗组合”（八）心力衰竭指标 1、脑钠肽 (BNP)
13、：无症状心衰早期诊断及左心室超负荷的指标，目前已得到广泛认可。（九）胰腺炎指标1、淀粉酶(AMY) ：血液和尿液都可测定。2、脂肪酶：胰腺炎的特异性指标。临床免疫学检验 （一）免疫功能检验：1、免疫球蛋白和补体成分：包括 IgG、IgA、IgM、C3 、C4 等，用于体液免疫功能,肾功能,感染的治疗及预后观察，免疫球蛋白增高见于感染、多发性骨髓瘤及某些自身免疫病；免疫球蛋白减低见于免疫功能缺陷或降低。补体成分 C3 和 C4 增高见于急性炎症，减低见于自身免疫反应后；其缺乏可与反复感染有关。2、淋巴细胞亚群计数（绝对值和百分比）：也称为 T、 B、NK 淋巴细胞亚群流式分析，包括 T 细胞、B
14、 细胞、NK 细胞、 CD4 细胞、CD8 细胞和 CD4 细胞/CD8 细胞比值等项。T 细胞系在胸腺成熟的一群淋巴细胞包括 CD4 和 CD8 细胞，代表细胞免疫功能。B 细胞系在骨髓成熟的一群淋巴细胞，代表体液免疫功能，其增加见于淋巴组织增生失调即病毒感染早期，B 细胞缺如见于原发性 B 细胞缺陷病和重症联合免疫缺陷等。NK 细胞即天然杀伤细胞，其增多见于病毒感染，肿瘤早期患者，其减少见于免疫功能低下，免疫抑制药物使用后或肿瘤晚期。CD4 细胞即辅助性 T 细胞，其减少见于免疫机能障碍或缺陷（尤其是艾滋病患者都低于 200/mm3），而其增多系细胞免疫反应增强。CD8 细胞即抑制性和细胞
15、毒性 T 细胞，其增多见于机体对各种病毒感染及肿瘤的免疫反应，减少见于免疫缺陷、肿瘤晚期或严重免疫系统损伤。3、活化淋巴细胞亚群：活化 CD4 细胞%、活化 CD8 细胞%、活化 B 细胞%和活化 NK 细胞 %等。它们代表了免疫活性动员的状态。有些人容易感染病原体，可能是某些亚群活化细胞比例降低所致。使用免疫抑制及化疗和放疗，就需要以此监控，防止继发化脓性感染。处于活动期的自身免疫病患者的活化淋巴细胞亚群往往会增高。4、细胞因子：临床常用的有肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-6 （IL-6 ）、IL-8 等TNF 增高见于白血病、再生障碍性贫血、严重感染、多器官衰竭、自身免疫病和各种恶性肿瘤，
16、降低见于长期使用免疫抑制剂。IL-6 增高见于各种严重感染、自身免疫病和恶性肿瘤，动脉硬化时增高程度与低密度脂蛋白胆固醇水平正相关，病毒性心肌炎急性期、脑梗急性期、大面积烧伤、急性感染和移植排斥等急性损伤可在数小时升高 23 倍。IL-8 增高见于各种炎症，自身免疫病和恶性肿瘤。（二）常用血清肿瘤标志物肿瘤标志物（TM ）系存在或产生于肿瘤本身、抑或宿主对肿瘤反应所产生的物质，在肿瘤患者中的浓度常会高于飞肿瘤患者。但是，并非所有肿瘤患者都能检出阳性的 TM，而阳性的 TM 也并非一定是肿瘤。一般只有出现明显或进行性增高的 TM、或存在相关的临床症状时才予以考虑。目前主要用于疗效评估、治疗方案的调整、以及复发或转移的监测。肿瘤患者治疗前务必确定一项用于日后疗效评估和监测的 TM。一般手术或其他治疗后，每两周测定一次该 TM，直至正常人水平或稳定水平。以后两年内，每 3 个月测一次。第 34 年内，每半年测一次。第 5 年开始每年测一次。期间若有一次高于
