肝衰竭的临床治疗

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1、1肝衰竭的临床治疗【关键词】肝衰竭临床治疗 肝衰竭 (hepaticfailure，HF)是由于肝细胞大量坏死，肝功能严重损害所致的凶险临床症候群。特点是黄疸迅速加深，进行性神志改变直至昏迷。临床有出血倾向、肾功能衰竭、血清转氨酶升高、PT延长等表现。 1临床资料 1.1 病因、发病机制 本病主要病因是肝炎病毒。HAV 引起 HF 者少见，约占急性甲肝的 0.1%0.3%。HBV 为 HF 的主要病原，占 HF 的40.5%74.1%。HBV 与 HCV 重叠感染较单纯 HCV 感染者易发生HF。HCV 单纯感染较少发生肝衰竭，若与其他病毒合并感染后则易发生 HF。HDV 与 HBV 重叠感染

2、者多数预后良好，很少发生HF。HEV 感染引起的 HF 主要发生于孕妇，约占 60%70%，多于妊娠后期出现，病情发展迅猛，常无酶胆分离现象，病死率高。HGV 感染临床经过与 HCV 感染相似，能否引起 HF 尚不能定论。HFV 是 1994 年美国学者 Fagan 在研究散发性 AHF 时发现的病毒颗粒，能否引起 HF 尚不能定论。 TTV(输血传播肝炎 )是 1997 年日本学者从一名未知病原的输血后肝炎患者(TT 为姓名缩写) 血清中分离到的病毒，能否引起 HF 尚无资料。 引起 HF 的其他原因还有中毒，如对乙酰氨基酚、异烟肼、利福2平、氟烷、毒蕈、生鱼胆、生猪胆、细菌毒素等。严重缺血

3、缺氧也可引起 HF，如大面积心梗、心源性休克、频繁献血等。另外，还有妊娠脂肪肝、淋巴瘤、恶性肿瘤广泛浸润等原因引起的 HF。 HF 发生的机制主要有病毒直接引起肝细胞损伤，缺血缺氧引起肝细胞坏死及免疫因素。免疫因素中主要是细胞因子的致病作用和内毒素血症。肝细胞损伤时炎性细胞可释放多种细胞因子，如 IL-1、IL-6 和 TNF 等，其中 TNF 的致病作用是近年来研究的热点，TNF 可介导内毒素的多种生物学效应，诱发肝脏发生非特异性超敏反应，诱导血小板活化因子、白三烯和 IL-6，引起微循环障碍，诱发细胞内自由基产生，引起细胞膜脂质过氧化和杀细胞效应，还可引起肝窦内皮细胞损伤，诱发 DIC。

4、HF 时肝脏清除内毒素功能降低，内毒素血症的发生率可高达70%100%。内毒素血症可干扰细胞膜的生理功能，破坏溶酶体膜，损害线粒体结构，激活补体、激肽.血管舒缓素、凝血.纤溶系统，引起血管活性物质产生，导致多脏器功能衰竭，加重肝衰竭。1.2 临床特点 进行性黄疸血清总胆红素每日增长大于 17mol/L。一般达171mol/L 以上，可达 342513mol/L，主要为直接胆红素升高，也可为双相升高。严重的全身中毒症状及重度消化道症状高度乏力，严重食欲不振，频繁恶心、呕吐，明显腹胀。肝脏进行性缩小。严重的肝功能损害 AST 升高大于 ALT，酶胆分离现象。AFP 明显升高代表肝细胞再生状态。PT

5、 延长是肝细胞坏死程度和预后判定的最灵3敏指标。慢性肝功能衰竭发生在慢性肝炎或活动性肝硬化的基础上，常有深度黄疸，大量腹水、感染、出血倾向、肝性脑病等。 2治疗 2.1 一般治疗卧床休息，减轻肝脏负担；严格消毒隔离，严格无菌操作，密切观察黄疸、肝脏及腹水变化；高糖、低脂、适量蛋白质饮食，保证每日 1500kcal(1cal=4.2J)以上总热量；每周查肝功能、PT、血糖，每 23 天查肾功能、电解质等；纠正低蛋白血症，补充人血自蛋白或新鲜血浆；纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，尤其要注意低钠、低氯、低钾血症；预防院内感染。 2.2 病因治疗对 HBV-DNA 阳性的 HBV 感染引起的急性、亚急性

6、和慢加急性肝衰竭患者，应尽早使用能快速、有效抑制病毒且耐药风险低的核苷类药物，如恩替卡韦每日口服 0.5mg，或拉米夫定每日口服 100mg 加阿德福韦酯每日 10mg 联合治疗以降低耐药风险；对慢性肝衰竭患者也可考虑使用拉米夫定加阿德福韦酯联合治疗。确诊或疑诊对乙酰氨基酚过量所致的急性肝衰竭患者，在摄入 4 小时内给予 N-乙酰半胱氨酸。明确或怀疑为蕈类中毒的急性肝衰竭患者，应给予青霉素和水飞蓟宾治疗。严重患者可考虑做肝移植。对甲型、戊型肝炎所致的急性肝衰竭患者，应行支持治疗，未能证明抗病毒治疗对此类患者有效。明确或怀疑为疱疹病毒或水痘.带状疱疹病毒感染所致的急性肝衰竭患者，应使用阿昔洛韦2030mg/(dkg) 静脉滴注。怀疑自身免疫性肝炎患者应尽早进行肝活体组织检查以明确诊断。诊断确立后应使用泼尼松每日44060mg/d 口服。对妊娠急性脂肪肝或妊娠高血压综合征(溶血、肝酶增高、血小板降低)患者，建议请产科医生会诊，并迅速转科治疗。