《CISS的诞生与发展-6》由会员分享，可在线阅读，更多相关《CISS的诞生与发展-6（14页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1CISS的诞生和发展高山北京协和医院神经内科高山CISS中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化 心源性 穿支动脉疾病 其他病因 病因不确定多病因无确定病因动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主动脉弓颅内外大动脉检查欠完整高山CISS的诞生高山邮件中王拥军说到TOAST的缺点，并发了两篇文献给我2005年4月4日我和王拥军教授的一封邮件高山他对我说：我们应该有一个自己的分型我明白他的意思，但没有正式答应高山2008年5月的某一天（三年过去了）王拥军把我叫到他的办公室，给我看了973项目脑血管病样本库他郑重其事地对我说：我们应该有一个自己的分型我说：好吧2高山2008年5月-9
2、月：起草非常粗浅的提纲，倍感郁闷和无助高山2008年 9月 22日怎样诊断腔隙性梗塞，有标准吗？高山2008年11月9日爱谁谁再问：小舟老师，能否就排除脑动脉粥样硬化和狭窄，再讲讲，我还是不太明白高山轰轰烈烈的关于缺血性卒中病理生理机制大讨论高山酸菜鱼版主a7662888版主高山2008年11月15日 CRS-TOAST3高山长达一个月的时间，我每天晚上“战斗 ”在叩诊锤论坛上陪我一起鏖战的、最最亲密的锤友高山王拥军教授一直俯瞰着论坛中的讨论2008年12月1日完成了由王拥军最后定名为中国缺血性卒中亚型（CISS）第一稿这段期间也一直跟王拥军教授讨论和交流高山CISS的诞生CISS的发展高山梦
3、诞生的农田梦成真的果园高山2009年3月21日第一期，第一次活动第一次阐述CISS高山2009年3月21日第一期，第一次活动4高山大 动 脉粥 样 硬化 心源性 小 /微血管 其他 原因不明动 脉到 动 脉栓塞斑 块 延伸或血栓低灌注栓子清除下降混合型第一大问题：脑血栓形成哪里去了？第二大问题：低灌注梗死怎么没了？第三大问题：栓子清除下降是什么意思？高山3月22日到叩诊锤论坛充电，在2009年3月份版主签到帖怡生园的水面很平静，我们的CISS激起了千层浪。心情很复杂。安慰了几句，马上又进入激烈的讨论阶段高山从2009年3月22日-4月10日 80多个回帖高山2009年5月18日第二期，第一次活
4、动高山2009年5月18日第二期，第一次活动高山CISS粥 样 硬化血栓形成 心源性 小 /微血管 其他 原因不明动 脉到 动 脉栓塞粥 样 硬化血栓性穿支 闭 塞低灌注 /栓子清除下降混合型第一大问题：脑血栓形成哪里去了？第二大问题：低灌注梗死怎么没了？第三大问题：栓子清除下降是什么意思？5高山CISS粥 样 硬化血栓形成 心源性 小 /微血管 其他 原因不明动 脉到 动 脉栓塞粥 样 硬化血栓性穿支 闭 塞低灌注 /栓子清除下降混合型粥 样 硬化玻璃 样变肯定 很可能 可能 肯定 很可能 可能第四个问题：穿支动脉粥样硬化归类问题高山廖医声：不应为了容易操作将主动脉弓粥样硬化归入心源性栓塞高
5、山CISS粥 样 硬化血栓形成 心源性 小 /微血管 其他 原因不明动 脉到 动 脉栓塞粥 样 硬化血栓性穿支 闭 塞低灌注 /栓子清除下降混合型粥 样 硬化玻璃 样变肯定 很可能 可能 肯定 很可能 可能第四个问题：穿支动脉粥样硬化归类问题第五个问题：主动脉弓粥样硬化归类高山2009年5月24日，马上回到论坛寻求帮助2009年9月20日陪我一起鏖战最持久的锤友高山2009年11月20日，台湾海峡两岸脑血管病高峰论坛高山2009年11月20日，台北荣民总医院6高山台北的五角船板CISS的第一次英文稿寄给了David Wang高山从2009年12月24日-2010年1月26日，我和David W
6、ang为修改CISS的邮件高山David Wang的第一次修改稿高山David Wang的第二次修改稿高山五次高山2010年1月12日-2月11日期间，与徐安定和李焰生为讨论CISS的邮件7高山李焰生的第一次修改稿高山李焰生的第二次修改稿后来修改不下去了，我俩吵来吵去主要的难点在穿支粥样硬化和小动脉玻璃样变高山2010年3月5日，柏林餐桌上我们俩还在争论小动脉玻璃样变和粥样硬化高山时间：2010年3月20日，晚7点10-50分（40分钟）地点：北京威斯汀酒店人物：高山粥 样 硬化血栓形成 心源性穿支 动脉 远 端疾病其他病因 病因不明主 动 脉弓颅 内外大 动 脉穿支 动 脉两者无法鉴别高山粥
7、 样 硬化血栓形成 心源性 穿支 动 脉疾病 其他病因 病因不明主 动 脉弓颅 内外大 动 脉8高山粥 样 硬化血栓形成 心源性 穿支 动 脉疾病 其他病因 病因不明主 动 脉弓颅 内外大 动 脉单纯 粥 样 硬化单纯 玻璃 样变复 合病 变无确定病因难 分 类 病因认为太过复杂，不予通过名称同意叫：穿支动脉疾病高山粥 样 硬化血栓形成 心源性 穿支 动 脉疾病 其他病因 病因不明颅 内外大 动 脉无确定病因难 分 类 病因动 脉到 动 脉栓塞载 体 动 脉堵塞穿支低灌注 /栓子清除下降混合型大 动 脉粥 样 硬化主 动 脉弓取消血栓形成，因为血栓形成只是一种病理现象强调还是应该有 “大 ”高
8、山粥 样 硬化血栓形成 心源性 穿支 动 脉疾病 其他病因 病因不明主 动 脉弓颅 内外大 动 脉动 脉到 动 脉栓塞粥 样 硬化血栓性穿支 闭 塞低灌注 /栓子清除下降混合型载体动脉斑块堵塞穿支Parent artery occluding penetrating artery高山粥 样 硬化血栓形成 心源性 穿支 动 脉疾病 其他病因 病因不明主 动 脉弓颅 内外大 动 脉无确定病因难 分 类 病因动 脉到 动 脉栓塞载 体 动 脉堵塞穿支低灌注 /栓子清除下降混合型不做TEE或者不做HR-MRI时很难鉴别主动脉弓和心源性临床很难操作经典TOAST和韩版TOA ST未提到（韩版引用了经典T
9、OAST）SSS-TOAST和A-S-C-O都归到心源性最终维持原判，还是归类到大动脉粥样硬化高山粥 样 硬化血栓性（AT）心源性（CE）急性穿支微小 动 脉 闭 塞（ASPAO）其他病因(OE)病因不明(UE)可能肯定很可能可能肯定很可能无确定病因难 分 类 病因可能肯定很可能主 动 脉弓颅 内外大 动 脉穿支 动 脉可能很可能肯定临床操作起来太麻烦，是否取消？一致通过高山2010年4月10日第三期，第一次活动9高山CISS大动脉粥样硬化 心源性 穿支动脉疾病 其他病因 病因不确定多病因无确定病 因动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主动脉弓颅内外大动脉检 查欠完 整
10、2010年4月10日第三期，第一次活动高山2010年3月6日，柏林高山1998年Caplan &Hennerici栓子清除下降 学说高山50%KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2002; 52: 74-81 30例MCA狭窄梗死 16例交界区梗死TCD-MES高山1999-2001年香港读书时的主要研究成果KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2002; 52: 74-81 迄今为止国际上唯一一项，证实动脉到动脉栓塞参与交界区梗死的活体证据高山2004年，香港，第一届国际颅内动脉粥样硬化会议与提出栓子清除下降学说的Capl
11、an教授同一天演讲10高山Cerebrovasc Dis. 2006 Jan 高山2010年3月6日，用了30分钟的时间，就CISS中关键的问题与Caplan沟通高山parent artery Proximal segment of penetrating arteryDistal segment of penetrating artery pathology？pathology？Pathology:AT高山Fisher CM. The arterial lesions underlying lacunes. Acta Neuropathol, 1969,12:1-15Disorganizat
12、ion( lipohyalinosis)D:130umIn 1969,Fisher,50 asymptomatic lacune, pathology of panetrating artery40/47 (asymptomatic lacune)高山Leukoaraiosis orSilent lacuneMike OSullivan. Leukoaraiosis. Practical Neurology.2008,8,26-38，G. Alistair Nonhypertensive Cerebral Small-Vessel Disease An Autopsy Study.Stroke
13、.1997;28:2222-2229.)hyaline degeneration, or fibrohyalinosis, or arteriolosclerosis高山Distal segment of penetrating arterylipohyalinosisfibrinoid necrosishyaline degenerationfibrohyalinosisarteriolosclerosisPathologypreviouscurrent11高山Parent artery Proximal segment of penetrating artery Distal segmen
14、t of penetrating artery Pathology:fibrohyalinosispathology: ATPathology?高山Fisher CM. Capsular infarcts: the underling vascular lesions. Arch. Neurol.36,65-73,1979atherosclerosisCase 8D:400umCapsular infaatct15X10X10mm高山85.7%（6/7）（atherosclerosis ）In total 11 symptomatic capsular infarct, D:12-25mm7/
15、11Indicate that penetrating artery AT is the predominant cause of isolated acute penetrating artery infarct if no parent artery AT or CE高山In 20 years ago, Louis Caplan saiintracranial branch atheromatous disease: a neglected,understudied, and underused concept.高山But, the pathological report rare Res
16、earch absence！Caplan saidCaplan also said:You cant find what you dont look for高山Lipohyalinosis or fibrohyalinosisparent atherosclerosisPenetrating AatheroclerosisShortage of current neuropathological study 20 years past, this field is still crying out for study and clarification.12高山Direct evidenceNo direct evidenceSymptomaticinfarctIn deed, up to now高山Parent artery Proximal segment of penetrating arteryDistal segement of penetrating a
