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1、1消化性溃疡相关致病因素协同致病性分析【摘要】 目的 了解消化性溃疡患者相关致病因素（主要是服用NSAIDs与 Hp感染）的协同致病作用。方法 应用病例对照研究的方法对 200例消化性溃疡患者及 52例溃疡合并上消化道出血者及同一时期就诊的 206例非胃十二指肠疾病患者进行 NSAIDs服用情况的调查和 Hp感染的检测。 结果 服用 NSAIDs合并 Hp感染者患胃溃疡的 OR值为 19.11，明显高于单纯服用 NSAIDs者（OR值 5.93）和单纯 Hp感染者（OR 值 5.74）患胃溃疡的 OR值之和；服用 NSAIDs合并 Hp感染的胃溃疡发生上消化道出血的 OR值为3.73，十二指肠
2、溃疡患者发生上消化道出血的 OR值为 0.93，均低于单纯服用 NSAIDs和单纯 Hp感染的胃溃疡患者（ OR值分别为 3.9和 0.56）和十二指肠溃疡患者（OR 值分别为 4.7和 0.42）发生上消化道出血的 OR值之和；与无溃疡未服 NSAIDs者比较，间断服药者溃疡出血的 OR值为 3.99，短期服药者的 OR值为 2.89，长期服药者的 OR值为 3.39，三组比较无显著差异(P0.05)。患十二指肠溃疡的老年患者为 33/120（27.5% ） ，与非老年组比较有非常显著性差异(P0.01) 。 结论 服用 NSAIDs和 Hp感染在胃溃疡的形成中存在协同作用；在溃疡合并上消化
3、道出血的发病中并无协同作用；溃疡合并上消化道出血与服用 NSAIDs的时间长短无关；年龄因素在十二指肠溃疡的发病过程中发挥重要作用。 2【关键词】 消化性溃疡；致病因素；协同致病性消化性溃疡的发生发展与吸烟、饮酒、胃酸、胃蛋白酶、遗传、胃十二指肠动力异常以及服用非甾体抗炎药（NSAIDs）和幽门螺杆菌（Hp）感染等密切相关，尤其以 Hp感染和服用 NSAIDs为主，但二者在消化性溃疡发病中的协同作用存在争议。有些学者认为，Hp感染和 NSAIDs在消化性溃疡的发生发展中具有协同作用1 ，但也有学者认为，NSAIDs 并不增加 Hp的易感性，且 Hp 感染也不加重 NSAIDs相关性损害 2 4
4、 。本研究采用病例对照分析的方法，调查消化性溃疡患者 NSAIDs服用情况以及 Hp感染状况，探讨 NSAIDs与 Hp 感染在消化性溃疡及其合并上消化道出血的发病中是否具有协同致病作用。1 材料与方法1.1 病例选择病例组：2008 年 1月至 2009年 1月 200例有胃肠道症状，经胃镜或上消化道钡透检查诊断为消化性溃疡的患者（排除复合性溃疡及恶性溃疡患者，胃镜检查前 4 w内未服用过质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂及抗生素） ，男 113例，女 87例，年龄 1871 岁，平均（52.6416.34）岁，其中胃溃疡 80例（1859 岁者 45例，36071 岁者 35例） ，十二指肠溃疡
5、 120例（18 59 岁者 87例，6071 岁者 33例） ； 52例患者因就诊前 2 d内有呕血、黑便或胃镜检查时可见镜下出血征而诊断为溃疡合并上消化道出血，男 40例，女 12例，年龄 2271 岁，平均（53.4412.72）岁，其中胃溃疡 16例，十二指肠溃疡 36例。对照组：同时期因消化道症状就诊，且胃镜或上消化道钡透检查排除胃十二指肠疾病患者 206例，男 145例，女 61例，年龄 1773 岁，平均（54.3713.54 ）岁（1759 岁者 142例，6073 岁者 64例） 。两组患者的自然情况包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、以及既往溃疡病史等状况均无显著性差异。1.2
6、 NSAIDs服用情况调查对所有患者进行 NSAIDs服用情况调查，根据服药时间分为：间断服药者（间断服药不超过 1 w） ；短期服药者（持续服药不超过1个月） ；长期服药者（持续服药超过 1个月） 。1.3 Hp感染的诊断标准采用 ELISA方法进行血清 HpIgG抗体（华美生物工程公司）检测和 14C呼气试验（深圳市中核海得威生物技术有限公司）检测阳性者诊断为 Hp感染。41.4 统计学分析样本均数比较采用 t检验，率的比较采用 2检验，计算各暴露因素对消化性溃疡及其并发症的比数比（OR）值估计相对危险度及 95%可信区间（95%CI） 。2 结 果2.1 NSAIDs服用情况及 Hp感染
7、状况与消化性溃疡发病关系的调查单纯服用 NSAIDs者患胃溃疡的 OR值为 5.93，患十二指肠溃疡的 OR值为 5.49；单纯 Hp感染者患胃溃疡的 OR值为 5.74，患十二指肠溃疡的 OR值为 19.57；服用 NSAIDs同时合并 Hp感染者患胃溃疡的 OR值为 19.11，明显高于单纯服用 NSAIDs者和单纯 Hp感染者患胃溃疡的 OR值之和；而患十二指肠溃疡的 OR值为 24.49，略低于单纯服用 NSAIDs和单纯 Hp感染者患十二指肠溃疡的 OR值之和。见表 1。表 1 NSAIDs服用史及 Hp感染状况与消化性溃疡关系的调查（略）2.2 NSAIDs服用情况及 Hp感染状况
8、与消化性溃疡合并上消化道出血关系的调查5单纯服用 NSAIDs的胃溃疡患者和十二指肠溃疡患者合并上消化道出血的 OR值分别为 3.9和 4.7；单纯 Hp感染的胃溃疡患者和十二指肠溃疡患者合并上消化道出血的 OR值分别为0.56（95%CI 为 0.142.15）和 0.42（95%CI 为 0.111.37） ；服用 NSAIDs同时合并 Hp感染的胃溃疡患者和十二指肠溃疡患者发生上消化道出血的 OR值分别为 3.73和 0.93，均低于单纯服用NSAIDs和单纯 Hp感染的溃疡患者发生上消化道出血的 OR值之和。见表 2。表 2 NSAIDs服用史及 Hp感染与消化性溃疡合并上消化道出血关
9、系的调查（略）2.3 NSAIDs服用情况与消化性溃疡合并上消化道出血关系的调查与无溃疡未服 NSAIDs者比较，间断服药者溃疡出血的 OR值为 3.99；短期服药者的 OR值为 2.89；长期服药者的 OR值为3.39；三组之间比较无明显差异（P0.05） ，见表 3。表 3 NSAIDs服用情况与消化性溃疡合并出血发生率的关系（略）2.4 年龄差别与消化性溃疡发病关系的调查患胃溃疡的老年患者为 35/80（43.75%） ，与非老年组645/80(56.25%)比较无显著性差异。患十二指肠溃疡的老年患者为 33/120（27.5%） ，与非老年组87/120(72.5%) 比较有非常显著性
10、差异（P0.01） 。3 讨 论本研究表明，Hp 感染和 NSAIDs均可以增加发生消化性溃疡的危险性，并且两者在胃溃疡的发病中起协同致病作用，这与以往的很多研究结果相一致1 。Hp 感染可增加胃酸分泌，导致胃内 pH值下降， NSAIDs对胃黏膜损害是 pH依赖性的，在胃内pH 4的环境下，NSAIDs 对胃黏膜的损害作用增加；此外，Hp感染可降低胃黏液的分泌，而 NSAIDs可破坏胃黏膜的黏液屏障，二者对胃黏膜屏障的协同损害可以证明两者同时存在的损害作用将加强。本研究还提示：NSAIDs 和 Hp感染的协同致病作用在十二指肠溃疡的发病中并不明显，这可能与 NSAIDs主要在胃体部泌酸区胃黏
11、膜造成损害有关。而且单纯 Hp感染并不增加消化性溃疡合并上消化道出血的危险性，而单纯服用 NSAIDs可显著增加消化性溃疡合并上消化道出血的危险性，服用 NSAIDs合并 Hp感染在消化性溃疡合并上消化道出血的发病中并无协同作用，服用 NSAIDs尽管可以明显增加溃疡合并上消化道出血的危险，但与服药时间的长短并不成正比，可能与胃黏膜对长期服用 NSAIDs的适应性增加有关。这与 Blackett和 Piltto等5 ，6的研究结果相似。因此，7应对 Hp感染者进行根除治疗，注意合并上消化道出血的消化性溃疡患者 NSAIDs服用情况，并建议停用该药。【参考文献】1 Wallace JL，Mckn
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