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1、国内外研究动态1. 肥胖症对人们健康影响的研究已经从器官水平进入细胞和分子水平，遗传基因在致胖中的作用。肥胖基因的发现等。2. 减肥方法加强度和运动项目的选择已经不再是针对群体而是针对个体进行。3. 结合电脑、GPRS 对热量消耗的精确计算。肥胖症的发病原因 一、热能摄入增加多吃二、热能摄入增加少动三、遗传因素四、病理状态也可称为能源物质过剩。指摄入体内的三大能源物质碳水化合物（糖） 、脂肪、蛋白质过多。任何一种能源物质摄入量超过人体需要量，都将转变成脂肪，在体内堆积，形成肥胖。肥胖症是“吃出来的” 。 我国沿海地区的经济水平提高速度快于内地。沿海地区肥胖症的发病率，农村地区高于城市地区。富裕
2、了的文盲远比富裕了的文化人更容易肥胖！观念上的误区以肥为美。以肥为富有的象征。以肥为健康的标志。摄食中枢由饱中枢和饿中枢组成引起饿中枢兴奋的刺激是血糖下降和胃肠道内容物容积减小。狼吞虎咽进食方式由于快速、大量进食后血糖并不上升，因此饥饿感仍然存在，继续要求进食。而细嚼慢咽进食方式由于缓慢进食，虽然进食不多，但血糖逐渐升高，引起饱中枢兴奋，停止进食。上海肥胖的发病率全国前列三、遗传因素1.脂肪、糖、蛋白质等热能物质吸收率高。消化道对热能物质的消化能力强。甘油三酯 甘油脂肪酸 2.肌纤维类型与肥胖症两类不同类型的肌纤维在生理学、生物化学、形态、结构的区别。快肌纤维线粒体数量少，体积小，氧化酶数量少
3、，活性低，动员速度慢。不善于有氧氧化供能，动用脂肪供能的能力低。 （强度更小、时间更长，才有可能动用脂肪供能） 。快肌纤维线粒体数量少，体积小，氧化酶数量少，活性低，动员速度慢。不善于有氧氧化供能，动用脂肪供能的能力低。 （强度更小、时间更长，才有可能动用脂肪供能） 。快肌纤维善于以肌糖原无氧酵解提供能量，代谢产物为乳酸。乳酸在有氧的条件下经过肝细胞内的代谢分解成 CO2 和 H2O，但仍有一部分可以重新合成肝糖原和脂肪。肥胖症对健康的危害包括:1.非特异性危害; 2.特异性危害(病理性);一、肥胖症对健康的非特异性危害1.体重超重，形成对机体额外的负担，氧耗量较正常人增加 3040%2.腹腔
4、脂肪堆积过多，腹内压上升，横膈上升，横膈活动度下降，呼吸困难。3.肺通气量不足，换气量不足，二氧化碳滞留，二氧化碳对中枢神经系统的麻醉作用，嗜睡。4.腹内压升高，下肢静脉回流受阻，下肢浮肿。5.脂肪层过厚，不利于散热，怕热，多汗。6.肥胖者对感染的抵抗能力下降，容易发生皮肤或其他部位的感染。感染发生后不容易痊愈。7.在冷热交替的环境中，肥胖症患者容易患冻疮，不容易痊愈。8.体重过重，常导致关节退行性变。9.女性肥胖者，月经量减少，性机能减退，出现闭经和不孕症；10.过重体重，增加心脏负担，心脏肥大；11.脱水严重时容易导致休克。12.行动困难。二、肥胖症对健康的特异性危害由于肥胖症患者体内存在
5、的脂肪代谢以及其他物质代谢的紊乱，成为许多慢性疾病发病的共同病理基础。1. 脂类的分布与功能脂类是脂肪和类脂的总称。广泛存在于人体内。脂肪为体内的可变脂，而类脂属于基本脂。脂类在体内分布不均匀。脂肪组织中脂肪含量很高，而类脂极少；神经组织中，类脂含量丰富。脂肪的分布脂肪极大部分存在于脂肪组织中，在细胞内主要以油滴状的微粒存在于胞浆中。脂肪是人体内含量最多的脂类。是储存能量的一种形式。脂 1)有氧氧化提供能量在体内氧化分解 1 克脂肪，释放 9 千卡能量（氧化分解 1 克体脂，释放 7 千卡能量） 。因此，脂肪在体内是重要的能量供应来源肪的生理功能*2)保持体温脂肪组织分布于皮下、内脏周围，起着
6、热垫的作用。脂肪不易导热，防止热量散失。3)机械缓冲脂肪在体内呈液态，脂肪组织如软垫，对机械撞击起缓冲作用，保护内脏、肌肉免受损伤。胖者与瘦者对机械撞击的耐受能力不同。4)体内合成重要激素的原料多不饱和脂肪酸合成前列腺素的前身物质。 类脂的功能主要功能是作为细胞膜的基本原料。神经髓鞘：胆固醇、脑磷脂、磷脂酰胆碱、甘油三酯等；肝细胞膜：胆固醇、磷脂酰胆碱；红细胞膜：胆固醇、磷脂酰胆碱；胆固醇在体内可转变成维生素 D，胆汁酸，类固醇激素。2.脂类的消化与吸收脂类消化场所在小肠。甘油三酯脂肪酸甘油二酯胰脂肪酶甘油二酯脂肪酸甘油一酯胰脂肪酶甘油一酯甘油+脂肪酸胰脂肪酶胆固醇酯胆固醇脂肪酸胆固醇酯酶肝脏
7、分泌的胆汁，在小肠内形成胆汁盐微团，形成细小的乳胶体，胰腺分泌的大量胰脂肪酶，作用于乳化颗粒的水油表面，催化脂肪分子中的甘油 1 位酯链水解，生成脂肪酸和甘油二酯。甘油二酯在胰脂肪酶的作用下生成脂肪酸和甘油一酯。甘油一酯在胰脂肪酶的作用下生成脂肪酸和甘油。脂类的吸收部位：十二指肠下部和空肠上部。短链脂肪酸经门静脉入肝；中等长度链脂肪酸大部分经门静脉入肝；仅小部分与长链脂肪酸一起在肠壁细胞内再合成甘油三酯，在滑面内质网与胆碱、胆固醇及载脂蛋白 B 合成乳糜颗粒，吸收入乳糜管，经过淋巴管进入血液循环。3.脂肪的分解脂肪酸的氧化脂肪酸的氧化分解是逐步脱氢和碳链降解的过程，由一系列的酶催化。脂肪酸氧化
8、过程1.脂肪酸的活化脂肪酸的活化过程是指脂肪酸转变成脂肪酰辅酶 A 的过程。2.脂肪酰辅酶 A 进入线粒体。3. 氧化：包括脱氢、水化、再脱氢、硫解四个步骤。生成一分子乙酰辅酶 A 和一分子比原来少两个碳原子的脂肪酰辅酶 A。4. 脂肪酸的合成在许多组织中如肝、肾、脑、肺、乳腺以及脂肪组织中的细胞液中，存在有合成脂肪酸的酶。体内合成脂肪酸的直接原料是乙酰辅酶 A，乙酰辅酶 A 的来源有糖、氨基酸和乳酸等5. 脂肪与脂溶性维生素维生素 A、D、E、K 易溶于脂肪，伴随着脂肪的吸收而吸收，称为脂溶性维生素。由于各种原因造成脂肪吸收量减少，就可能造成脂溶性维生素的摄入量减少，可以形成脂溶性维生素缺乏
9、症。二、肥胖症对健康的特异性危害脂肪肝动脉粥样硬化(冠心病、脑动脉硬化 )糖尿病高血压病等脂类代谢的场所：肝肝脏是脂类和脂肪酸代谢的重要场所，脂类的改造、合成、分解、酮体的生成、脂蛋白代谢等均在肝脏中进行，如果这些代谢过程受到障碍，肝脏中脂类的含量就会发生变化。正常肝脏中含脂类物质数量约为 47%，其中甘油三酯约占一半，脂肪在肝脏中过量存积，称为脂肪肝。造成脂肪肝的原因肥胖症患者体内脂类代谢紊乱，血浆中甘油三酯水平高，进入肝细胞中的甘油三酯量过多，肝细胞合成血浆脂蛋白代谢紊乱，使甘油三酯在肝细胞中堆积。食用脂肪过多，高脂肪低糖膳食，肝细胞中脂肪堆积，形成脂肪肝。脂肪动员增强，使血液中游离脂肪酸
10、的浓度升高，肝脏摄取脂肪酸增多，肝细胞合成甘油三酯速度超过了合成极低密度脂蛋白分泌入血流的速度，可出现甘油三酯堆积，长时间耐力运动可使脂肪动员增强，引起脂肪肝。活泼甲基供给不足磷脂酰胆碱是合成血浆脂蛋白所必需的物质，当合成胆碱所需要的甲基供体如蛋氨酸缺乏，会引起磷脂酰胆碱合成不足，肝脏不能将甘油三酯组成脂蛋白转运出肝，造成脂肪肝。其他营养素缺乏必需脂肪酸是合成磷脂的成分，必需脂肪酸缺乏使磷脂合成减少，也可造成脂肪肝。大量进食胆固醇也可引起脂肪肝，因为胆固醇与磷脂争夺必需脂肪酸。维生素 B6 缺乏，泛酸缺乏，也可以引起脂肪肝。酗酒可以造成脂肪肝乙醇直接损害肝细胞，乙醇脱氢氧化使 NADH/NAD
11、 比值升高，三羧酸循环减弱，脂肪氧化减弱，使脂肪堆积，尤其是肝细胞中脂肪堆积，造成脂肪肝。酗酒者一般都需要高脂肪饮食，造成脂肪摄入过量。肝细胞中毒，肝细胞受到损伤，影响蛋白质合成障碍。2. 肥胖症与动脉粥样硬化动脉粥样硬化症是一种侵犯大中动脉的疾病，在动脉壁的内层有局灶性增厚，伴有脂类特别是胆固醇的沉积动脉粥样硬化可渐进地或突然地阻断血流，特别是心肌和脑的血流，因而常常会造成严重的临床后果。肥胖症患者血浆中脂肪酸、甘油三酯、胆固醇的含量升高，尤其是低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白含量升高，因此，肥胖症患者容易患动脉粥样硬化症。动脉粥样硬化的其他发病因素高血压病：血流造成血管壁损伤；高脂饮食：甘油三
12、酯和胆固醇摄入增多；缺乏体力活动或者体育活动；年龄因素和体内激素水平的变化；不良生活习惯如吸烟、酗酒等；易激动、社会压力、心理障碍；凝血机制障碍：血栓形成和胆固醇沉积；脑动脉硬化导致脑动脉阻塞、脑动脉破裂、血管性脑萎缩、血管性老年痴呆症等.冠状动脉硬化导致冠状动脉狭窄、供血不足、心绞痛、心肌梗塞、心肌硬化、心力衰竭等下肢动脉硬化导致下肢局部进行性坏死. 3. 肥胖症患者伴发糖尿病的比例很高脂类代谢紊乱，引起细胞膜糖转运蛋白功能异常，胰岛素受体功能异常。肥胖症患者胰岛素相对不足。脂肪代谢紊乱引起糖代谢紊乱。肥胖症与糖尿病胰岛素绝对不足血液葡萄糖转运入细胞内，必须经过细胞膜的转运蛋白，在胰岛素与胰
13、岛素受体结合后，激活腺苷酸环化酶，将 ATP 转变成环磷腺苷酸，引起葡萄糖转运入细胞内。胰岛素绝对缺乏，引起葡萄糖转运困难，血糖升高。胰岛素相对不足：肥胖症患者对胰岛素的需要量增加，但胰岛素量并不增加，造成胰岛素相对不足，发生葡萄糖转运困难，使血糖升高。胰岛素受体功能障碍：肥胖症患者细胞膜上磷脂成分减少，胆固醇含量升高，细胞膜上胰岛素受体结构发生变化，不能转运葡萄糖进入细胞内。造成血糖升高。胰岛素受体后障碍：糖尿病的典型症状:三多一少多尿：血糖升高，大量葡萄糖从尿中排出，渗透性利尿。多饮：多尿导致大量水丢失，口渴。多食：葡萄糖利用率下降，饥饿。消瘦：葡萄糖利用率下降，大量脂肪消耗。糖尿病的治疗
14、原则：1. 药物治疗控制血糖；2.饮食控制：减少糖类食物的摄食量；3.适宜的体育活动：即使没有胰岛素的存在，肌肉舒缩活动引起的肌肉张力的改变，使肌细胞膜转运葡萄糖的能力提高。增加骨骼肌对葡萄糖的利用量，控制血糖，改善脂类代谢；4.医学教育与心理教育；体育活动对肥胖症的治疗作用是肯定的。体育活动对糖尿病的治疗作用(三驾马车之一) 也是肯定的。由于糖尿病患者容易合并心血管系统慢性疾病，因此有此类疾病的肥胖症患者在进行运动减肥的时候，必须非常重视运动强度的控制。体育活动的强度应该明显减小，以保证体育运动的安全性。 4.肥胖症合并高血压病肥胖症患者容易合并高血压病；高血压病与高血压；高血压病与肥胖症有
15、共同病理基础；肥胖症合并高血压病患者的医疗体育；（高血压病人参加体育健身活动应注意的问题）1)肥胖症与高血压病高血压病是一种以小动脉硬化为主要病理变化为特征的疾病，以舒张压升高为主要表现。2)高血压病的病因高血压病又称原发性高血压病，在我国发病率很高，而且发病率逐渐上升。多病因的疾病；目前没有十分确定的疾病原因，有很多易发因素。 与遗传基因有关；与不良生活习惯有关；与社会环境与生活环境有关；遗传：原发性高血压病具有遗传倾向；精神压力：社会剧烈竞争、社会动荡不定、工作压力、失业等；精神紧张：某些职业：注意力高度集中、精神紧张的职业，如会计、电脑操作员、驾驶员等；高脂饮食：高动物脂肪、高动物蛋白摄
16、食地区发病率高；肥胖症患者容易合并高血压病；高钠饮食：浙江的宁波地区，发病率高；缺乏体力活动：脑力劳动者缺乏体力活动，发病率高； 根据收缩压和舒张压的超标、重要脏器受损情况把原发性高血压病分为 I、II 、III 三期。三期之间的划分没有十分明确的界限。I 期： 舒张压波动于 90-110 毫米汞柱之间，休息后正常，没有重要脏器的病理损害。II 期：舒张压在 100 毫米汞柱以上，伴有一个重要脏器的病理损害变化；舒张压在 100 毫米汞柱以上，但没有重要脏器的病理损害变化；舒张压在 100 毫米汞柱以下，但有两个重要脏器的病理损害变化； (一)肥胖程度的判断标准1.标准体重标准体重(kg) 身高 （100105）只是反映身高与体重之间的关系，不能确切地反映肥胖程度。为什么？2.身体质量指数（BMI）BMI=体重(Kg)/身高()与标准体重法相同，只是反映体重与身高之间的关系，并不确切
