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1、1急性出血坏死性胰腺炎 53 例手术前后心电图演变分析急性出血坏死性胰腺炎患者病情重,常有心、肝、肾、脑等多器官损害,预后差。本病存在严重的代谢及血流动力学紊乱;血液循环中血管活性多肽浓度短期内急剧增高, 体内凝血与纤溶过程失去平衡使血液高凝状态 ,使冠状动脉内血小板聚集及血栓形成;炎性渗液进入腹腔,氧自由基增多导致毛细血管内血栓素含量异常增高;炎症性胰腺释出脂肪酶或磷脂溶酶 ,上述诸多因素均可诱发或加重心肌病变及心电图的异常1。据报道, 其中心电图异常者可达24.2%53.48%2-4。1991 年 8 月至 2007 年 4 月我院经手术证实急性出血坏死性胰腺炎 53 例,均否认心脏病史
2、,现将其心电图术前、术后演变做回顾性分析,探讨急性出血坏死性胰腺炎引起心电图改变的特点及发生机制。 1 临床资料 本组 53 例在未发病前均曾行心电图检查示正常 ,其中男性 35例, 女性 28 例,年龄为 2477 岁,平均年龄 42 岁。 2 心电图检查结果 术前术后 5 天内心电图变化见表 1。 3 讨论 2而在急性出血坏死性胰腺炎中心电图异常的发生率可达46.93%5。本文通过比较术前、术后心电图变化,显示心电图比较有显著性差异(P0.05)通过心电图监测,对估计急性出血坏死性胰腺炎预后有指导意义,心电图发生变化机制考虑为:第一,急性出血坏死性胰腺炎,因大量体液丢失, 电解质紊乱及酸碱
3、平衡失调导致血液动力学改变,从而使心电图发生异常, 第二。急性出血坏死性胰腺炎大量血管活性肽、缓激肽、组织胺、五羟色胺、心肌抑制因子和组织坏死物释放,致心脏能量代谢紊乱、心肌收缩机能受抑、诱发心力衰竭而使心电图发生改变。第三,在急性出血坏死性胰腺炎中,炎症胰腺分泌多种酶(如活性蛋白酶、脂肪酶、心肌磷脂酶 A)这些物质一方面使胰腺坏死进一步加剧,另一方面可进入血液循环,直接损伤心肌,溶解肌浆, 使心肌坏死, 胰蛋白酶使血管内皮细胞受损,激活内源性凝血机制而利于血栓形成,可引起冠状动脉阻塞、血液量减少、心肌细胞内线粒体破坏受损从而导致心肌缺血坏死。第四,在急性出血坏死性胰腺炎中,胰管高压 ,胰液渗
4、至腹膜后间隙 ,刺激腹腔神经丛, 通过内脏迷走神经反射径路反射性地引起冠状动脉痉挛。第五,在急性出血坏死性胰腺炎中,自主神经中枢强烈刺激, 诱导心肌及心脏传导系统过度兴奋, 引起各种心律失常, 如早搏,甚至心室颤动。第六, 渗入间质的活性胰蛋白酶和内毒素激活心肌磷脂酶 A2 直接损害心脏。第七,在急性出血坏死性胰腺炎中可发生心肌细胞损伤坏死,心肌细胞内钾排出,产生暂时性高血钾,影响去极化状态致心电图异常,因此在急性出血坏死性胰腺炎中可发生上述各种心电图变化。第八,有结果表明,急性胰腺3炎组心肌细胞 Ina 的电压依赖性、 I-V 曲线的形态轨迹未变,但 I、峰值明显下降,I-V 曲线明显上移
5、;钠通道动力学也发生改变,即失活曲线左移,Ina 失活加速,Ina 失活后恢复速度明显减慢,恢复时程明显延长。快钠通道活性的降低使钠离子快速内流受阻,心肌兴奋性降低及兴奋性恢复时程延长,结合细胞静息电位的下降可降低动作电位 0 相除极上升速度,导致冲动传导减慢, 冲动在心脏的传导速度不均一,从而诱发折返性室性心律失常6。 多年来, 临床对急性出血坏死性胰腺炎患者的心电图改变重视不足,Ranson 的 11 项预后指标监测不包括心电图变化分析。但通过我们对术前、术后心电图监测,发现其对指导急性出血坏死性胰腺炎临床治疗有一定的重要意义。而且可以作为估计预后的一个指标,并且由于急性出血坏死性胰腺炎中
6、心脏并发症最多,通过心电监测,及时了解心脏情况,便于及时正确治疗并发症。 参 考 文 献 1 李振尔. 急性出血坏死性胰腺炎 J.新医学,1995,26 (5):236 2 漆德芳 ,石国强.急性胰腺炎的心脏并发症J.新医学,1998,19(10):511. 3 孙广辉.急性胰腺炎的心电图改变J.心电学杂志,1991,10(2):86. 4 李新科,石大勇.急性胰腺炎的心脏损害 23 例分析J.临床荟萃,1996,11(16):742. 45 MCDorough kiy tt al.Chronil alcohol lonsioryilion enhances spesis-induced cardiac dys fanctionJ.An J physiol,1991,260(6)B: 1857. 6 刘泰榷 .心肌细胞电生理学M.北京:北京大学出版社,2000:24-27.
