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1、1大鼠腹腔海水浸泡伤后胃黏膜、血浆中一氧化氮和前列腺素的变化作者：宋东华朱雄伟李兆申【摘要 】 目的：探讨大鼠腹部开放伤海水浸泡后短时间内胃黏膜和血浆中一氧化氮和前列腺素的动态变化。方法：32 只 SD 大鼠随机分成正常对照组和腹腔浸泡伤 1、2 、3 h 4 组，取相应大鼠的胃黏膜和血浆，采用镉粒还原和比色法测定其中一氧化氮含量，采用放射免疫法测定其中前列腺素含量。结果：与正常组大鼠相比，腹腔浸泡伤大鼠胃黏膜和血浆中一氧化氮和前列腺素随着浸泡时间的延长而进行性升高（P0.05 ） ，并在 3 h 时达最高。结论：海水浸泡伤可引起大鼠胃黏膜和血浆中一氧化氮和前列腺素水平升高，提示一氧化氮和前列
2、腺素在海水浸泡伤引起的急性胃黏膜病变发生发展过程中可能起重要作用。 【关键词】 腹部损伤 海水胃黏膜一氧化氮前列腺素大鼠，Sprage-Dawley【ABSTRACT】 Objective: To explore the dynamic changes of nitric oxide and prostaglandine levels in gastric mucosa and plasma of rats with seawater immersion injury 2after open abdominal traumaMethods: Thirty-two Sprage-Dawley r
3、ats were randomly assigned into four groups: normal control group, celiac seawater-immersing trauma stress 1, 2, 3h groups. The contents of nitric oxide and prostaglandine in gastric mucosa and plasma of rats were detected by chemochromometric and immunoassay methods respectively. Results: Compared
4、with normal control group, both the nitric oxide and prostaglandine levels in gastric mucosa and plasma of rats under celiac seawater-immersing trauma were progressively increased(P0.05), especially in stress 3h group. Conclusion: Seawater immersing trauma is a harmful factor, it may cause the incre
5、asing levels of nitric oxide and prostaglandine in plasma and gastric mucosa, which may lead to acute gastric mucosal lesion in rats with open abdominal trauma after seawater immersion.【KEY WORDS】 Abdominal injuriesSeawaterGastric mucosaNitric oxideProstaglandineRats研究证实，腹腔海水浸泡伤后会引发急性胃黏膜病变（acute gas
6、tric mucosal lesion，AGML） ，一旦合并大量出血，处理非常困难，病死率高，严重威胁生命1 。一氧化氮（nitric 3oxide，NO ）和前列腺素 F1（prostaglandine F1，PGF1）是扩血管物质，可增加胃黏膜血流量，对胃黏膜具有保护作用2 。研究大鼠腹腔海水浸泡伤后胃黏膜中 NO 和 PGF1 的变化，旨在为海水浸泡伤的综合救治提供新思路。1材料与方法1.1 材料1.1.1动物分组和模型制作SD 大鼠（第二军医大学动物中心提供）32 只，体质量200 300 g，清洁级，雌雄各半，随机分为 4 组：0 h 组（对照组），腹腔开放伤浸泡人工海水 1、2
7、、3 h 组。模型制作参照文献1 进行。为消除生物节律对实验结果的影响，均于上午 8 时开始实验。造模前禁食 24 h，自由饮水，实验前 1 h 禁水。1.1.2实验仪器台式低温高速冷冻离心机、DHG29070 型电热恒温鼓风干燥箱、8222 型恒温磁力搅拌器、UV-754 型紫外 -可见光光度计、XHF-1 型高速组织匀浆器、震荡器。41.2 主要试剂和标本采集1.2.1人工海水配置根据国家海洋局第三研究所提供的配方配置，主要指标：渗透浓度（1 250.0011.52） mmol/L，pH=8.2，Na+浓度（630.005.33） mmol/L，K+浓度（10.880.68） mmol/L
8、，Cl浓度为（658.805.25） mmol/L，温度（212 ） 。1.2.2试剂PGF1 放射免疫试剂盒（北京东亚免疫研究所） ，镉粒（上海亭新工厂） ，甘氨酸、亚硝酸盐（上海试剂一厂） ，硫酸铜、N1 奈乙胺盐酸盐（上海试剂三厂） ，对氨基苯磺酸（上海山海科技研究所），硫酸、硫酸锌（上海试剂二厂） 。1.2.3血浆样品制备取外周血 2 mL，EDTM 抗凝，离心后，取上清液，-20 贮存待测。51.2.4胃黏膜标本玻璃片钝性刮取新鲜胃部受损黏膜组织，组织匀浆，离心后，取上清液，-20 贮存待测。1.3 测定方法 NO 用镉粒还原和比色法测定3 ，PGF1 用放射免疫方法测定。1.4 统
9、计学处理 采用 SPSS 12.0 统计软件包进行分析，实验数据以 xs 表示，组间差异比较采用方差分析，P0.05 为差异有统计学意义。2结果2.1 大鼠腹腔海水浸泡伤后血浆和胃黏膜中 NO2-/NO3-的变化与对照组相比，海水浸泡伤 1、2 及 3 h 组大鼠血浆和胃黏膜 NO2-/NO3-的含量显著升高（P0.01） ，以海水浸泡伤 3 h6组升高最明显（P0.05 ，表 1） 。2.2 大鼠腹腔海水浸泡伤后血浆和胃黏膜 PGF1 的变化与对照组相比，海水浸泡伤 1、2 及 3 h 组大鼠血浆和胃黏膜 PGF1 的含量显著升高（P0.05 ） ，以海水浸泡伤 3 h 组升高最明显（P0.
10、05，见表 1） 。3讨论在渡海登岛战事中，腹部开放伤是一种较为常见的伤型。腹腔海水浸泡可直接损伤组织细胞，引起机体多器官功能障碍综合征。AGML 系机体在严重创伤、感染、休克等应激状态下，发生以胃黏膜损害为主的病理改变和上消化道出血为特征的临床病症。海水浸泡腹腔本身就是一种特殊的应激原和危重状态，可直接导致 AGML的发生。AGML 的发病机制涉及胃黏膜保护作用的削弱和损伤因子的增强。观察 NO 和 PGF1 在海水浸泡伤后胃黏膜中含量的变化有重要意义。NO 是血管内皮细胞释放的一种血管舒张物质，NO 对胃黏膜的保护作用已经被许多学者所证实4 。研究表明， NO 在多种实验条件下可维持胃黏膜
11、完整性防止或减轻急性胃黏膜损伤的发生，7对胃黏膜具有强大的保护作用，其胃黏膜保护作用几乎涉及黏膜防御机制的各个方面。NO 在基础释放量时具有维持胃黏膜血管张力、调节血流量的作用，所以在海水浸泡伤早期，机体通过自身反馈增加 NO 的含量，以加强扩血管作用，改善局部血流，使受损的胃黏膜细胞得以恢复，所以创伤早期 NO 含量的代偿性升高并非全部具有病理意义。因为在海水浸泡伤早期引起的应激作用下，合成的NO 增多对胃黏膜可能只是起一定的保护作用。前列腺素 I2（prostaglandine I2，PGI2）是胃黏膜中含量最高的一型前列腺素，且代谢旺盛，生物活性强，具有强烈的细胞保护作用，内源性含量降低
12、则可以造成胃黏膜损伤。近年研究也表明，胃黏膜可合成和释放大量的 PGI2，并发现其与胃黏膜细胞的保护作用机制密切相关。PGI2 生物半衰期仅 23 min，很快变成稳定的血浆 6-酮-PGF1。因此，测定血浆 PGF1 的含量能反映血浆PGI2 的含量。PGF1 可通过抑制胃酸和组胺分泌、细胞保护作用而发挥保护胃黏膜作用5 。本研究发现，血浆和胃黏膜 PGF1均较正常对照组明显升高，表明在腹腔海水浸泡伤时，PGF1 代偿性升高以对抗腹腔海水浸泡伤对胃黏膜的损害作用。本研究结果表明，NO 和 PGF1 作为胃黏膜保护性因子，在海水浸泡伤后应激性AGML 中进行性升高，可能是机体的一种代偿性反应机
13、制。综上所述，腹腔海水浸泡伤是一种严重的应激状态，是一种8特殊的损害因素。海水浸泡大鼠腹腔可引起应激性胃黏膜损伤，胃黏膜和血浆中 NO 和 PGF1 水平进行性升高，提示二者可能参与了海水浸泡伤应激性 AGML 的发病过程。【参考文献】1 朱雄伟，王强，湛先保，等. 开放性腹腔海水浸泡伤后大鼠急性胃黏膜病变模型的建立J.中国现代医学杂志，2004，14 （ 21）：45-47.2 Nejadkey F, Nahavandi A, DehpourAR, et al. Role of nitric oxide in the gastro-protective effect of lithiumJ.
14、 Pathophysiology, 2006,13（2）:85-89.3 乐桥良，林克荣，张志坚. 一氧化氮在潘拖拉唑对大鼠胃粘膜损伤保护中的作用J.第四军医大学学报，2005，26（23）：2166-2168.4 Liu YZ, Zhou Y, Li D, et al. Reduction of asymmetric dimethylarginine in the protective effects of rutaecarpine on gastric mucosal injuryJ. Can J Physiol Pharmacol, 2008,86（ 10）:675-681.95 Wallace JL. Prostaglandins, NSAIDs, and gastric mucosal protection: why doesnt the stomach digest itselfJ. Physiol Rev, 2008,88（4）:1547-1565.
