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1、精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询髋关节骨髓水肿及其相关研究进展【关键词】 骨髓水肿髋关节骨髓水肿(bone marrow edema，BME)是以骨基质水肿、纤维组织增生及炎性细胞浸润为主要病理表现的一种征象1 。随着科技的发展，MRI 的广泛应用，骨髓水肿征象才逐渐被认识，但一直没有引起广泛的重视，直到近年才有学者进行相关研究报道。本文拟就其相关的国内外研究进展作一综述。1 发病原因髋关节骨髓水肿的致病原因目前仍不确切，包括：创伤、激素、机械应力改变、缺血、凝血机制增强或纤溶减低等。1.1 创伤包括反复软组织损伤、扭伤、股骨头骨折、粗隆间骨折及子弹伤精品文档欢迎来主页查询
2、更多精品文档,欢迎来我主页查询等。1.2 激素肾移植后的患者因使用激素也常出现髋关节骨髓水肿。1.3 机械应力改变生物力学的改变是导致骨髓水肿的原因之一，机械应力可能在骨髓水肿的发展方面起重要作用2 。机械应力改变引起股骨颈、转子间区的力传导异常分布，从而导致承重区骨小梁骨折，出现骨髓水肿。1.4 缺血1999年，Yumano 通过对 BME病人进行血管造影，显示无循环阻精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询塞，而是血管扩张，推测血管扩张是因暂时缺血后反应性扩张，认为 BME是缺血低氧血症引起。Koo 等也运用血管造影显示血管扩张，认为缺血早期动脉挛缩，灌流减少，几周后发生血管扩
3、张充血，灌流增加，间质水肿，因无导致水肿的其他原因，如创伤、感染、肿瘤、血管畸形等，所以也只能考虑与缺血有关 。1.5 凝血机制增强或纤溶减低Berger等认为血浆纤维蛋白溶酶原激活抑制因子增高或血浆脂蛋白增高导致纤溶降低，使骨内血栓形成，继发静脉高压，骨扫描摄取增加，MRI 显示骨髓水肿4 。2 发病机理BME活性病理(不脱钙)显示骨小梁间隙充满大量水肿液，小梁间隙增宽，脂肪坏死，纤维血管增生，骨小梁连续，骨细胞存活，反应性骨形成，看不到进行性破骨吸收，骨形态测量未发现骨质疏松，类骨增加、羟基磷灰石含量降低可解释 X线上骨密度减低表现，骨精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询小
4、梁存活、骨形成活跃表明具有较强的再生能力5 。BME 区活检及术后病理检查呈嗜酸性血清样液体聚集，符合水肿的表现 。3 临床表现3.1 症状腹股沟、臀上皮神经处及大腿前方钝痛，跛行，抗痛性步态，病人可回忆起确切发病时间，负重时加重，休息后减轻，夜间很少疼痛，症状严重时与功能受限程度不成比例。3.2 体征腹股沟、臀上皮神经处及大腿前方压痛，髋关节活动受限不明显，髋关节前屈、后伸活动多正常，部分患者外展及内、外旋活动受限。精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询3.3 影像学表现X线片髋关节骨髓水肿的确诊主要靠 MRI，但通过 X线可以与其它疾病相鉴别。早期髋关节正、侧位 X线片显示骨
5、质无明显异常，48 周后整个股骨头及颈部弥漫性骨质疏松，有时可侵及转子，无囊性变、无硬化带及软骨下骨骨折，关节间隙正常。MRI是目前诊断、评价 BME的最佳手段，并以常规 SET1WI和FSET2WI脂肪抑制序列显示较好。T1WI 上高信号黄骨髓背景来衬托低信号的 BME，虽然 T2WI可采用 FSE以缩短检查时间，但 FSET2WI中脂肪的信号亮度较常规 SET2WI有所增加，导致 FSET2WI中水脂差别变小，从而影响 BME检测的敏感性。但是 FSET2WI脂肪抑制序列，由于高信号的脂肪被抑制，使得骨髓腔内的骨髓水肿更清楚的显示出来。总之，MRI 上显示股骨头、股骨颈、转子间区及股骨干上
6、部边缘模糊、T1WI 呈低信号、T2WI 呈高信号，T2WI+脂肪抑制呈更清楚的高信号征象，将之称为骨髓水肿7 。精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询4 髋关节骨髓水肿与股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head，ONFH)的因果关系4.1 髋关节骨髓水肿与股骨头坏死的的相关性骨髓水肿是否是股骨头坏死的前期表现，研究者争论不一。1989年，Turner 等认为髋关节骨髓水肿是股骨头坏死的前期表现，并提出骨髓水肿综合征(bone marrow edema symptom，BMES)代表股骨头坏死的早期可逆阶段，报告 5例，MRI 显示骨髓水肿，
7、以后发展为局部缺血性坏死，组织学上证实为股骨头缺血性坏死。1996年，Schweitzer 等认为 BME不代表早期坏死的缺血改变，而是股骨头塌陷和应力改变后的继发表现。2000 年，Idia 等也认为机械应力可能在 BME形成过程中起着重要作用，当髋关节出现疼痛时，坏死区的骨小梁发生应力性骨折，导致承重力的异常分布，因精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询而改变了股骨头周围坏死组织承重力，与粗隆间存活的骨组织内形成异常的机械应力，从而在周围形成 BME，认为 BME并不是骨坏死区早期缺血的改变，而是机械应力及股骨头坏死塌陷的继发现象8 。上一页 1 2下一页笔者认为骨髓水肿和股
8、骨头坏死有相似的病因(创伤、激素等)，且致病机制也相似。骨组织在缺血缺氧后，如在一定时间后恢复血供，则称为骨髓水肿综合征；如血供未得以恢复，则可能会进一步发展为股骨头坏死。简言之，骨髓水肿是可逆的，而股骨头坏死是不可逆的。同时笔者结合本院收住的 20余例单纯髋关节骨髓水肿患者，早期髋关节疼痛程度不一，负重时加重，休息减轻，夜间症状不明显，功能受限均不十分明显，且症状严重时与功能受限程度不成比例，少数患者仅表现为髋关节内旋或和外展活动受限。X 线均无明显异常，MRI 显示为骨髓水肿，部分患者同时伴有髋关节积液，经随访其中 2例患者 MRI显示“双线征” ，临床证实为 ONFH(ARCO 期)。笔
9、者认为骨髓水肿与股骨头坏死密切相关，但就 BME是否是ONFH的前期表现，还有待临床进一步研究证实。4.2 髋关节骨髓水肿是股骨头坏死伴发的一种征象精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询MRI上显示的骨髓水肿征象多出现于股骨头坏死的中、晚期阶段。目前，对于 ONFH伴 BME的发生机制尚不确切，但坏死灶周围水肿区的组织学提示与股骨头坏死的病理基本相似。4.2.1 病理 骨髓水肿的组织学改变表现为骨髓内血浆样嗜酸性体积聚，灶内造血骨髓消失，脂肪细胞坏死。尽管许多陷窝空虚，骨小梁仍显示具有活性。某些区域，坏死脂肪细胞间可见纤维和血管扩张。4.2.2 继发原因 Sakai等基于 BME
10、常见于塌陷的股骨头，从而得出 BME是塌陷后继发的炎性反应9 。Iida 等提出的股骨头坏死后修复中机械应力异常引起 BME的观点，他们认为在股骨头坏死修复早期，在坏死区和正常活组织区之间产生一反应界面，即“线样征”所在区， “线样征”包绕的坏死区内骨小梁微骨折，应力发生异常，导致“线样征”远侧区正常活组织反应性水肿；随着病程进展，修复性肉芽组织增生及炎性细胞浸润，坏死区处股骨头骨性关节面断裂或塌陷，导致机械应力进一步变化而加重 BME8 。此外，成人股骨颈和转子间区残留较多富含血供的红骨髓，亦可能与 BME发生有一定关系。精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询4.3 临床研究国
11、内外文献多是针对 BME与股骨头坏死临床症状关系之间的研究。研究显示骨髓水肿与股骨头坏死患者临床出现疼痛症状之间有密切的关系。1992 年，Li 等采用脂肪抑制序列研究发现，有疼痛的骨坏死 44可见病灶区周围水肿；1999 年，KyungHoiKoo 等研究发现，有疼痛的骨坏死 50于 MRI上可见坏死灶周围骨髓水肿，而无症状的骨坏死仅 4发现水肿，并且疼痛的程度与骨髓水肿的严重程度相一致，随着 MRI上骨髓水肿程度的减退，患者的疼痛程度也相应减轻，他认为股骨上段和股骨头坏死中心区的骨髓水肿与股骨头坏死早期疼痛相关，并且居于 ONFH塌陷之前。2005 年，高振华等认为 ONFH灶合并 BME
12、和髋关节液体时，可能因髓内压进一步升高而出现或加重临床症状。临床无症状患者大多无 BME，出现 BME或发生塌陷者大多伴有临床症状，其所研究的 88例患髋中，61 髋 MRI表现为骨髓水肿征象；放射性核素骨扫描 56髋相应 BME区呈现不同程度的放射性浓聚，5 髋表现正常；X 线片均示正常。14 髋 BME区病理组织学上主要表现为基质水肿、纤维组织增生和炎性细胞浸润。股骨头皮质断裂塌陷组中的 BME出现率高于股骨头皮质完整组，皮质完整组中混杂信号组高于单纯脂肪样信号组。其结果显示，在精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询ONFH坏死修复过程中常出现 BME。而且，当坏死区由单纯脂
13、肪样信号向混杂信号转变，继而发生股骨头皮质断裂塌陷时， “线样征”外 BME的出现机率依次增大。他认为“线样征”远侧区 BME同坏死区变化一样，亦可反映病程的情况，可作为病情演变的观察指标之一1 。2006 年，赵培荣等通过对骨髓水肿的严重程度与股骨头坏死的分期进行相关的研究。他将骨髓水肿分为 03 级：0 级为股骨上段无水肿；1 级为水肿局限于股骨头区；2 级为水肿局限于股骨头及股骨颈区；3 级水肿自股骨头延伸至粗隆下。他认为 BME的程度与股骨头坏死分期是密切相关的，以、期 ONFH股骨上段骨髓水肿出现概率最多，水肿范围最广，股骨上段骨髓水肿可提示病变存在，且水肿程度与缺血坏死病变的轻重成
14、正比；并提出骨髓水肿的发生、发展和消退，可作为临床评价 ONFH发展及治疗后的参考标准7 。但对于具体如何通过骨髓水肿的程度评价 ONFH的发展及治疗后的参考标准没有明确指出。5 治 疗单纯髋关节骨髓水肿的患者，临床称之为骨髓水肿综合征(bone marrow edema syndrome，BMES)，有报道称它为一种自限性疾患，平均 57 个月后自行缓解。治疗包括：保护性负重，非甾体抗炎药，精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询鼻内降钙素及物理疗法10 ；髓芯减压可减轻症状，缩短病程11 。结合临床，笔者认为：（1）BME 是 ONFH的前期表现，它的治疗原则应与早期 ONFH
15、相同，早期保护性负重，非甾体抗炎药，推拿，介入，髓芯减压，以及通过中医中药期四型辩证12治疗的干预可以降低股骨头坏死的发生率，使髋关节疾病的治疗效果得以提高，从而降低髋关节致残率 ；(2)当 BME继发于其它疾病，如 ONFH、感染、骨肿瘤、创伤、类风湿性关节炎等时，应以治疗原发病为主，当原发病得以治愈或稳定后，BME 征象便会减退直至消失。6 展 望MRI既是目前诊断早期 ONFH最敏感、最有效的影像学检查方法，也是评价 BME的最佳手段。国内外研究者认为，骨髓水肿的出现与股骨头坏死出现疼痛症状有关，它代表股骨头坏死进入中晚期阶段，是病情进一步发展的标志，有人甚至认为可以把它作为临床评估股骨
16、头坏死发展及治疗后疗效的参考标准。但对于具体如何通过骨髓水肿的程度评价 ONFH的发展及治疗后的参考标准并没有明确指出，比如骨髓水肿的程度与 ONFH从期、期、期等的病变之间关系。因此笔者认为通过对骨髓水肿的严重程度具体评估或预精品文档欢迎来主页查询更多精品文档,欢迎来我主页查询测股骨头塌陷或已经塌陷以防进一步塌陷，对于患者的临床治疗更有意义。【参考文献】1 高振华，孟悛非，刘吉华，等骨髓水肿在股骨头缺血性坏死中的临床意义J.中华放射学杂志,2005,8：8072 Roemer FW，Bohndorf KLongterm osseous sequelae after acute trauma of the knee joint evaluated by MRIJ Skeletal Radiol,2002,11：615-6233 Kook
