Wingspan支架治疗症状性颅内动脉狭窄的临床报告

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1、Wingspan 支架治疗症状性颅内动脉狭窄的临床报告颅内动脉粥样硬化性狭窄是缺血性卒中( ischemic stroke) 的重要原因1, 2, 大约占缺血性卒中的10%3, 4。华法林阿司匹林症状性颅内动脉狭窄(WA SID)试验的结果显示,尽管给予“有效的”抗栓药物治疗,包括抗血小板及抗凝治疗,严重症状性颅内动脉狭窄患者(狭窄率70%99)2年内同侧卒中发生率为25%,药物治疗效果并不令人满意5。Wingspan 支架是由波士顿公司研制的专用于治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄的首个自膨胀支架。来自欧洲和北美的研究结果均显示了该支架系统治疗颅内动脉狭窄的安全性和可行性,并获得了较好的近期疗效6-

2、7。自膨式支架是由镍钛记忆合金制作可折叠于微导管内。比球囊扩张支架的柔顺性更好,更容易到达扭曲的血管。自膨式支架的直径可稍大于血管直径,不需球囊扩张即可完成释放,且贴壁性好,扩张血管需要的支撑力小。我院2010年1月-2011年2月采用Wingspan 支架系统治疗症状性颅内动脉狭窄患者32例, 男22 例, 女10 例, 年龄31 75岁, 平均59岁。其中有高血压病史24例,高脂血症12例,糖尿病病史11例,有长期吸烟史患者12例。TIA发作6例,小卒中20例,大片脑梗6例。临床症状肢体乏力20例,头晕发作14例,口齿不清6例,突发神智不清1例。31例患者术前行颈部血管B超,其中发现颈动脉

3、软斑形成12例;所有患者术前均行头颅CT/MRI检查,其中发现颅内多发梗塞24例。31例患者术前给予氯比格雷( 75 mg/d) 及阿司匹林( 100 mg/d) , 连续7 d, 术前2 h 开始静脉泵注尼莫通。1例患者因大片脑梗至神智不清急诊行溶栓术,术中使用支架前氯比格雷75 mg 及阿司匹林300 mg塞肛。32 例患者行脑血管造影( digital substraction angiography, DSA) ,狭窄率的测量参照文献 8 。32例患者共有33 处狭窄率 50%的血管狭窄, 17例为椎-基底动脉狭窄,其中1例同时有椎动脉v5段和基底动脉狭窄各1处,狭窄程度70-98%;

4、14 例为大脑中动脉水平段狭窄, 狭窄程度50-85%;1例为颈内动脉C4段狭窄,狭窄率60%。狭窄长度为8.7919.38mm,平均为13.4mm。操作:患者在气管置管全身麻醉和全身肝素化状态下,接受支架置入,采用Seldinger通过股动脉置管,应用6F 导引导管( Envoy,Johnson&Johnson,美国)到达病变血管。首先将交换微导丝通过病变处,然后通过微导丝将Gateway球囊送至病变血管,造影确认位置合适后行一次性扩张,压力为678 kPa (6 atm)左右,持续10 s。造影后撤出球囊,再将Wingspan支架通过微导丝送达病变部位,确造影位置合适后释放支架,之后撤出微

5、导丝。球囊直径略小于狭窄两端的正常血管直径,长度等于或者稍长于狭窄长度;而支架直径略大于狭窄两端的正常血管直径,长度至少覆盖狭窄两端正常血管3 mm左右。支架释放后,撤出支架释放系统,留置微导丝观察10 min。造影复查后,撤除微导丝和导引导管。术后72 h内常规使用低分子肝素,按照术前剂量继续服用氯吡格雷及阿司匹林。治疗成功的标准为支架顺利到位并在合适的位置释放。结果:33处病变32处病变Wingspan 支架均成功释放到位,1例患者基底动脉几近闭塞,微导管无法进入。有2例患者大脑中动脉M1段狭窄50%,未使用Gateway 球囊预扩张。术后残余平均狭窄率25%。1例患者右侧大脑中动脉M1段

6、狭窄60%,支架术后7小时,出现意识变化,昏睡状,GCS2+4+6=12分,头颅CT示右侧额叶血肿约40ml,出血原因考虑为术后灌注突破引起,急诊开颅血肿清除,去骨瓣减压。术后一月半,患者痊愈出院。并发症发生率为3.1%; 未出现支架相关性并发症。术后通过电话和门诊形式平均随访8 个月。10例患者术后6-7 月复查造影,9例患者未见支架内再狭窄,1例患者支架内再狭窄,该患者术前大脑中动脉M1段狭窄50%,未使用Gateway 球囊预扩张直接置入Wingspan 支架; 8例患者诉仍有头晕发作,但头晕频率及程度较前明显减轻。1 例出现并发症患者, 术后6个月门诊复诊无头晕及肢体乏力发作。1 例突发神智不清入院患者,支架术后7月,电话随访, 患者植物状态。,

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