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1、 呼吸机脱机与气管导管的拔除湘雅医院 RICU 潘频华机械通气通常是临床医师为创造治疗导致呼吸衰竭的基础病因的时间而采取的暂时性措施。一旦呼吸衰竭的病因去除或缓解，患者的自主呼吸恢复到适当的水平，就应及时撤离呼吸机。撤离通气支持和拔除人工气道是两个概念，有些患者虽然可以撤离呼吸机，但不一定能拔除人工气道。撤机操作既要积极，又要谨慎，延迟撤机将增加医疗费用和机械通气并发症的发生，过早撤机又可导致撤机失败，增加再插管率和病死率。一切以病人的生命安危为主。一撤机前的准备与评估：1 、积极地为撤机创造条件一旦病人上机，除了有效纠正引起呼吸衰竭的直接原因外，还应从保持呼吸中枢驱动力，改善外周呼吸肌肌力和
2、耐力，降低呼吸前、后负荷等多个环节创造条件，积极地为撤机创造条件。（1）有效地纠正引起呼吸衰竭的直接原因：是撤离机械通气的首要条件。只有在这一条件具备后，才可以考虑撤机问题。（2）促进、改善患者呼吸泵的功能。a、 保持患者呼吸中枢适宜的神经驱动力。撤机前应使患者有良好的睡眠，尽量避免使用镇静剂；纠正代谢性碱中毒，以免反射性地引起肺泡通气量下降；纠正感染中毒、电解质紊乱等原因所致脑病。b、纠正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲劳的因素。长期机械通气患者常存在营养不良，使呼吸肌能量供应不足，肌力下降并会导致呼吸肌萎缩,使呼吸肌难于适应撤机时的负荷增加。在机械通气中积极、适量地补充营养，将对保持呼吸肌功能
3、有极大帮助。长期机械通气的患者亦常合并呼吸肌的废用性萎缩。在病情允许并注意避免呼吸肌疲劳的前提下,及早改用部分通气支持,加一部分呼吸负荷于患者呼吸肌,有助于防止呼吸肌的废用性萎缩。低钾、低镁、低磷、低钙血症会影响呼吸肌的收缩功能,需积极纠正。维持良好的循环功能和氧输送能力是撤机的重要前提条件。一般认为撤机前患者的血压、心率、心输出量宜基本在正常范围并保持稳定,无心律失常,外周灌注良好,血红蛋白含量不宜低于 100g/L。低氧、高碳酸血症、酸中毒将使呼吸肌肌力下降,需根据患者的背景疾病情况将其维持在一个可以耐受的范围内。（3 ）减小呼吸负荷和呼吸功耗。a、 减小呼吸阻力减小患者气道阻力。减小人工
4、气道及呼吸机气路阻力：小口径气管插管会明显增加气流阻力，需尽可能采用大口径导管；呼吸机管道过细或过长及某类型的湿化器对气道阻力有较大影响，需尽量调换；呼吸机参数中吸气流速设置过低将增加吸气做功；有条件采用流量触发型或有 2 功能的呼吸机,有助于减少患者呼吸功耗。减小内源性呼气末正压（PEEPi）。PEEPi 的存在会引起吸气功耗增加。减小PEEPi 主要方法是加用一个小于 PEEPi 水平的 PEEP，可以起到降低吸气做功和延缓呼吸肌疲劳的作用。另一种减小 PEEPi 的方法为改善通气后使呼吸频率降低，呼气时间延长而起到降低 PEEPi 的作用。b、 减少呼吸前负荷发热、感染中毒、代谢性酸中毒
5、会明显增加氧耗和二氧化碳产生量,使通气量增加，呼吸负荷加大，撤机前应努力纠正。避免热量摄入过多,减少营养成分中碳水化合物比例,适当增加脂肪产热比例，以降低二氧化碳产生量，减小呼吸负荷。(4) 帮助患者做好撤机的心理准备，取得患者的配合。2 、撤机前的评价(1) 呼吸泵功能判定：下述指标提示呼吸泵功能可基本满足自主呼吸需要，可以考虑撤机:最大吸气负压2030cmH2O；肺活量1015ml/kg；潮气量35ml/kg(理想体重)；静息分钟通气量200；撤机前 PCO2 达基本正常范围(3050mmHg)或在患者达缓解期水平，撤机 PCO2 增高幅度7.30，FiO250mmHg 。血流动力学稳定,
6、无心肌缺血动态变化，临床上无明显低血压(不需要血管活性药物治疗或只需要小剂量药物，如多巴胺或多巴酚丁胺90mmHg、血压改变2h 次或更长 )。在神经肌肉病变和脊髓损伤的患者中,有较好的咳嗽能力时预示可以拔管。6、 撤机失败的原因：机械通气大于 24h 尝试撤机失败的患者，应寻找所有可能引起撤机失败的原因，尤其是那些潜在的、可逆的原因，常见的原因包括：神经系统因素：位于脑干的呼吸中枢功能失常，可以是结构上的(如脑干中风或中枢性窒息)，也可以是代谢方面的(如电解质紊乱或镇静麻醉状态)；代谢性或药物性因素也可导致外周神经功能失常。呼吸系统因素：呼吸肌方面包括废用性肌萎缩,严重的神经性肌病或药物(如
7、神经肌肉阻滞剂、氨基糖甙类药物等)导致的肌病等；呼吸负荷增加常见于机体对通气的需求增加和呼吸力学的改变，如严重感染时通气需求增加，肺水肿、炎症、纤维化等导致肺顺应性下降，支气管狭窄、炎症及狭窄的气管插管使气道阻力增加。代谢因素：营养、电解质和激素都是影响呼吸肌功能的代谢因素。营养不良导致蛋白质分解代谢和肌肉功能的减退，相反，摄食过度使 CO2 产生过多，进一步增加了呼吸肌的通气负荷，故适当的营养支持能够增加撤机成功率；电解质缺乏也可损害呼吸肌功能，有研究表明，正常血磷水平可增加跨膈压。心血管因素：对心功能储备较差的患者，降低通气支持可诱发心肌缺血或心力衰竭，其可能的机制包括：自主呼吸时代谢增加
8、使循环的负荷增加：膈肌收缩使血液从腹腔转移至胸腔，导致回心血量增加；胸膜腔负压增加左心室后负荷。心理因素：恐惧和焦虑是导致撤机失败的非呼吸因素。二、呼吸机依赖原因及对策1、对呼吸机产生依赖原因主要原因：呼吸肌疲劳。呼吸机依赖是病人已具备脱机指征,但脱离呼吸机后不能自行调节,从而干扰并延长了脱机的过程。机械通气患者由于不能说话等原因普遍存在着一些不良心理，如紧张、恐惧、孤独、急躁、忧虑、抑郁、依赖、绝望等情绪给脱机带来不利影响，如引起呼吸衰竭原因长期得不到解决，会使病人对呼吸机产生依赖；如肺部严重病损、功能不全基础上并发严重肺部感染时,容易使患者产生呼吸机依赖。呼吸肌疲劳使呼吸肌做功能力减退，呼
9、吸肌“泵”衰竭是呼吸机依赖产生的主要原因。呼吸肌疲劳是指肌肉在负荷下活动而导致其产生力量和(或)速度的能力下降,这种能力的下降可通过休息而恢复。与呼吸肌无力的区别在于，后者在充分休息后,肌肉产生力量的能力不能恢复。1.1 呼吸肌疲劳的发病机理：a、中枢疲劳：原发性呼吸中枢驱动力不足、中枢驱动下调。b、外周疲劳：可以是神经肌肉兴奋传导障碍，或由于肌肉本身的兴奋收缩偶联障碍所致。慢性阻塞性肺病(COPD)患者由于缺氧、酸中毒、营养不良及肺气肿，普遍存在膈肌萎缩,兴奋收缩偶联障碍,导致低频疲劳。c、代谢因素及能量供应不足。缺氧、酸中毒(特别是乳酸堆积)、低镁、低磷、低钙血症是常见的代谢因素。缺氧、p
10、H 值下降、乳酸堆积、贫血、营养不良、糖原减少、ATP 及磷酸肌酸浓度下降等都可导致能量供应不足。1.2 治疗：a、增强中枢驱动力：因中枢疲劳因素所致者, 呼吸兴奋剂是重要的治疗方法。b、减轻呼吸肌负荷：降低气道阻力、增加肺顺应性；去除增加呼吸肌作功的因素,如发热、低氧、酸中毒、运动等。c、改善呼吸肌的收缩性及耐力 ：包括营养支持、休息,重症患者应注意供给足够的热量,特别是蛋白质、氨基酸的补充。纠正代谢紊乱因素,如低钾、低镁、低磷、低钙血症及高碳酸血症等。避免：使用降低呼吸肌力的药物。如异搏定、大环内酯类等。d、药物治疗 很多药物具有增强呼吸肌收缩力的作用。如氨茶碱、参麦注射液(人参、麦冬)、
11、2 受体兴奋剂、咖啡因等。临床上,以氨茶碱、参麦注射液较常用。e、呼吸训练及休息 。特殊的呼吸肌训练能增强呼吸肌的张力和耐力。方法有:呼吸运动锻炼,如腹式呼吸、深慢呼吸、缩唇呼吸等; 体外膈肌起搏。2、对策：存在呼吸肌疲劳，通过撤机筛查试验而不能撤机患者，可采取：a、间断撤机 :针对原有慢性肺功能不全，因某种原发病对肺功能损害严重或者是并发肺部感染等并发症的病人撤离机械通气的指征和具体指标，虽然已经基本达到，可以采用分次或间断撤离呼吸机的方法；或逐步降低呼吸机支持力度。b、延迟撤机：继续寻找撤机失败原因；改善营养状态，过一段时间后重新进行撤机试验。c、有创-无创序贯治疗。时机的选择。3、长期机械通气(PMV)的撤机：除非有明确的不可逆疾病证据( 如高位脊髓损伤或晚期肌萎缩性脊髓侧索硬化)，撤机失败 3 个月者即为 PMV。部分 PMV 患者通过有计划的锻炼仍有撤机希望，不能撤机的患者应制定终生机械通气方案。PMV 患者很少采用每日 SBT，常使用辅助通气模式并逐步降低呼吸机条件以锻炼患者的呼吸肌。通常大约在通气支持条件降低到一半时，患者可转换到 SBT 步骤。撤机锻炼过程中医务人员应留在患者身边，给予心理支持并避免不必要的肌肉疲劳。
