脊髓灰质炎专题讲座

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1、脊髓灰质炎专题讲座 演讲者:李兴来(门诊主任)脊髓灰质炎俗称小儿麻痹症,是严重危害儿童健康的乙类传染病。主要通过粪-口传播的肠道传染病。1988 年世界卫生组织在全球启动消灭脊灰行动。2000 年世界卫生组织确认中国实现了无脊灰目标。2010 年全球 20 个国家检测到脊灰野病毒病例,目前我国基本消失,但我国与印度、巴基斯坦、阿富汗接壤。国际输入性传染的风险犹存。中国疾控中心王宇主任说:“任何人都可能是携带者。在我们完成全球根除脊灰的任务之前,只要还有一名儿童身染脊灰,世界各国的儿童都面临感染的风险。 ”近期,由于新疆脊灰病例的散发,我们应高度重视。、 脊髓灰质炎流行病学1、 传染源:急性期患

2、者和健康带毒者的粪便为传染源,其中隐性感染者(占 90%以上)和轻型无麻痹患者是最危险的传染源。病程的潜伏期末和瘫痪前期传染性最大,热退后传染性减少。一般以 40 天作为本病的隔离期,病毒在患儿粪便中存活长达 2 个月,感染后多数没有症状,约 11的感染者出现急性单侧性(或双侧的)弛缓性麻痹。隐性感染与临床病例的比例仍然超过1001。2、 传染途径:主要通过粪-口途径传播。3、 易感人群:人群普遍易感,感染后获得对同型病毒株的持久免疫力。中国疾控中心王宇主任说:“任何人都可能是携带者。在我们完成全球根除脊灰的任务之前,只要还有一名儿童身染脊灰,世界各国的儿童都面临感染的风险。 ”、 病理:脊灰

3、病毒为嗜神经病毒,主要侵犯中枢神经系统的运动神经细胞,以脊髓前角运动神经元损害为主,尤其是颈段和腰段受损多见,脑干及其他部位受累次之。受累组织充血水肿、血管周围炎性细胞浸润,早期病变呈可逆性,病变严重者神经细胞坏死、瘢痕形成而造成持久性瘫痪。、 临床表现病毒由口进入胃肠道,潜伏期为 335 天,一般为714 天。临床表现轻重悬殊,有无症状型,又称隐性感染(占 90%以上),顿挫型(约占 4%-8%),无瘫痪型和瘫痪型。其中瘫痪型为本病的典型分期为:1、 前驱期:发热、纳差、乏力、多汗、咽痛、咳嗽及流涕等上呼吸道感染症状,也可见恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。持续 1-4 天,多数患者体温下

4、降,症状消失,称顿挫型。2、 瘫痪前期:可从前驱期直接发展至本期,也可在前驱期热退后 1-6 天再次发热(双峰热)至本期开始,也可以无前驱期而从本期开始。本期的特点:高热、头痛、颈项强直伴有颈背、四肢肌肉疼痛、无力及感觉过敏、肌肉痉挛或用力时震颤,患儿可出现脑膜刺激征及病理反射,脑脊液检查可发现细胞数增高。瘫痪前期持续 2-3 天。若 3-5 天后热退则无瘫痪发生,称非瘫痪型脊髓灰质炎。3、 瘫痪期:脊髓灰质炎病毒感染后仅 1%或更少的感染者发展至瘫痪期,瘫痪大多于瘫痪前期的第 3-4 天出现。瘫痪随发热而加重,热退后瘫痪不再进展,无感觉障碍。4、 后遗症期:如果神经细胞损伤严重,某些 肌群的

5、功能不能恢复就会出现长期瘫痪,继而肌肉 萎缩,肢体发生畸形,如脊柱弯曲、足内翻或外 后遗症期:如果神经细胞损伤严重,某些 肌群的功能不能恢复就会出现长期瘫痪,继而肌肉 萎缩,肢体发生畸形,、 鉴别诊断: (1)脊髓灰质炎; (2)格林巴利综合征 (3)横贯性脊髓炎、脊髓炎、脑脊髓炎、急性神经根脊髓炎;(4)多神经病(药物性多神经病,有毒物质引起的多神经病、原因不明性多神经病); (5)神经根炎;(6)外伤性神经炎(7)单神经炎(8)神经丛炎; (9)周期性麻痹(包括低钾性麻痹、高钾性麻痹、正常钾性麻痹); (10)肌病(包括全身型重症肌无力、中毒(11)急性多发性肌炎; (12)肉毒中毒; (

6、13)四肢瘫、截瘫和单瘫(14)短暂性肢体麻痹六、诊断确诊脊髓灰质炎病人有接触史,经过 2-35d(一般为 7-14d)的潜伏期;或接触史不明显,有典型的临床症状者。发病后从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组织中,分离到病毒,并鉴定为脊髓灰质炎野毒株者。七、治疗:凡发现 15 岁以下儿童呈急性弛缓性麻痹者或任何年龄被怀疑为脊灰者,应立即实行消化道隔离,尽量住院治疗,医务人员应立即向当地防疫站作出传染病的报告,同时收集病儿粪便,先后收集两次,间隔为 2448 小时,在 04冷藏条件下立即送防疫站转送省级实验室进行病毒分离。如病人就诊时发病已超过 14 天,除应收集病人的双份粪便外同时收集病儿周围 5 位 04 岁与病儿密切接触者粪便标本送检;目前尚无特异性的抗病毒药物来控制瘫痪的发生和发展,以支持和对症治法为主。2011 年 9 月 2 日

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