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1、糖尿病学习笔记糖尿病患者在血糖正常时，我们在糖水中加胰岛素对冲的比例是 Glu：Ins=24g：1U，LADA-latent autoimmune diabetes in adult成人晚发（潜伏）性自身免疫性糖尿病2 型糖尿病和 LADA 在治疗上有所不同，后者需要早期应用胰岛素，因此临床上二者鉴别诊断非常重要。有的医院不能查 IAA、GAD 、ICA 可以根据以下情况鉴别：1 有家族史者2 初发消瘦者3 初发酮症者4 初发“三多一少”症状明显者5 部分病人发病时肥胖但是很快消瘦以上情况支持 LADA2 型糖尿病胰岛素治疗的利弊弊: 1.体重增加(主要是脂肪 )，食欲增加，饥饿感2. 高胰岛
2、素血症3. 低血糖4 .水钠潴留5. 皮肤过敏、胰岛素抗性6. 心血管病变危险增加？2 型糖尿病胰岛素治疗的利弊利:1. 减少肝葡萄糖的输出量，减轻肝糖元异生及肝糖元分解2. 降低空腹及餐后高血糖3. 改善葡萄糖的氧化及贮藏4 .改善进餐后或葡萄搪刺刺后胰岛素的分泌5. 改善外周组织胰岛素的敏感性6. 改善脂代谢及减轻蛋白质及脂蛋白的非酶搪化联合应用药物升高血糖的药物：糖皮质激素、ACTH、胰升血糖素、雌激素、口服避孕药、甲状腺素、肾上腺素、噻嗪类利尿剂、苯妥英纳协同降血糖：口服降糖药、同化类固醇、雄激素、单胺氧化酶抑制剂、非甾体消炎痛药游离胰岛素增加：抗凝药、水杨酸盐、磺胺类、抗肿瘤药(与胰
3、岛素竞争和球蛋白结合)降低血糖：(ACEI、溴隐停、氯贝特、酮康唑、锂、甲苯咪唑、茶碱、大量酒精、奥曲肽)几点经验几点该记住的1 胰岛素敏感：1U=24g 葡萄糖或代谢 10g 葡萄糖。2 发热病人体温每升高 1 度，追加 20%胰岛素。3 胰岛素半衰期：内源 510min，外源 20min。停止静滴后 2 小时降糖作用消失。4 血糖大于 16.7mmol/L 降低任何抗生素的作用效果。5 1mmol/L=18mg/dL6 严格控制饮食一个月后，FBG7 和 PBG10 开始药物治疗。7 尿糖三段测定 。“ ”=4 单位胰岛素。8 FBG7mmol/L,BG1mmol/L=1.4UPBG10m
4、mol/L,BG2mmol/L=1U9.血糖测定:血清 ,血浆,全血10 “三短一中”早上空腹高血糖的应对 100000000111-4(睡前 10 点和夜间 3 点血糖测定)11 预混胰岛素应用和午餐后高血糖12 个体化用药,按照原则办事,不犯教条主义.哪些病人临床上考虑撤停胰岛素：1、一般状况好，未合并糖尿病严重并发症；2、每日胰岛素总量24u，血糖控制达标；3、评价 B 细胞功能尚好，通过 C 肽或有的是水平判定（包括空腹及餐后）4、B 细胞抗体阴性，排除 LADA 及 1 型糖尿病撤停方法参考：先撤 12u-由口服药物替代，此时仍保留 12u 胰岛素三天后再撤 12u 胰岛素-据血糖情
5、况加用不同种类的口服降糖药临床经验：降糖作用比较-4-6u 胰岛素1 片口服降糖药物有关糖尿病病人胰岛素使用的一些经验问题：1、对初始使用胰岛素的病人胰岛素剂量估计全天总剂量（u ） 空腹血糖（mmol/l） 2假如保守一些可以 （空腹血糖 mmol/l 2） 2/32、睡前中效胰岛素的剂量（u） 空腹血糖（mmol/l）一般剂量都8u ，3、住院期间尽量避免出现低血糖事件，首先高血糖病人生命以年计算，低血糖病人生命则是以分钟计算；其次低血糖会给病人带来心理负担，认为在医院医生的帮助下都会发生低血糖，在家里没有医生帮助的情况下可能更会发生低血糖，因此对严格血糖控制存在一定心理障碍，对今后的血糖
6、控制不利。4、对于新入院的患者主诉的胰岛素剂量，假如没有书面的材料，给予该剂量时一定要注重预防低血糖事件；5、予混胰岛素使用前一定要混匀6、自己配短效与长效胰岛素时，抽法是先短后长（这个估计已经很少有人采用了，感谢科技进步给人们带来的方便吧）7、胰岛素降糖作用观察（经验）：大概是 1u 胰岛素使血糖下降 1mmol/l 上下，当然还要具体问题具体分析。糖尿病疼痛的鉴别：1、神经性：双侧对称，日轻夜重，呈针刺样或电击样，下肢皮温正常；2、血管性：非对称性，皮温减低，足背动脉搏动减弱，血管造影阳性；3、骨质疏松：腰背部疼痛多见，日轻夜重，不易发生溃疡；4、混合性：具备上述多个特点。哪些病人可以考虑
7、将胰岛素强化治疗四次法改为两次注射法：1 胰岛素每日用量最好在 30u 以下，可适当放宽至每日 40u2 改为两次注射法后胰岛素日总剂量从原剂量的 2/3 开始用。3 据四次法胰岛素的分配情况决定用 30R 或 50R 胰岛素。4 调整治疗方案二到三天后测一日的三餐前后及睡前血糖，据血糖情况适当调整胰岛素剂量或加服口服降糖药，或将饮食习惯做适当调整如睡前加餐直至血糖平稳。胰岛素泵治疗的适应症：1 采用胰岛素多次注射而血糖控制不好者；2 血糖波动大，常有高血糖和低血糖发作，难以用胰岛素多次皮下注射使血糖平稳的脆性糖尿病；3 黎明现象明显者；4 经常发生低血糖而又无感知者；5 生活极不规律者；6
8、追求高质量生活，想要血糖得到很好控制又不愿意严格控制饮食者；7 妊娠期的糖尿病患者及欲怀孕的糖尿病妇女；8 合并其它重得疾病如心肌梗死 重的创伤血糖持续升高者可短期用胰岛素泵治疗；9 初发的 1 2 型糖尿病患者短期用胰岛素治疗有利于保存更多残余胰岛细胞，有利于胰岛的自身修复与再生；10 已发生糖尿病并发症者非凡是痛性神经病变者。胰岛素注射规则注射技术：皮下组织而不是肌肉 短效胰岛素选择腹部，长效胰岛素选择大腿，预混选择腹部较好。选择：正确的针头长度和方法 选择 8mm 长的针头。如何操作：用两指捏起皮褶 在皮褶中心与皮褶成 45 度角注射 注射胰岛素 退出一半针头 数到 5 秒 将针头完全退
9、出 松开皮褶 若单次注射剂量大于 40u,分两次注射 在同一部位注射最好间隔 1 月以上。糖尿病性低血糖症是可以避免发生的。要害在于如何采取防范措施，以有利于糖尿病病情的稳定。主要防范措施如下：（1）合理使用胰岛素和口服降糖药，根据病情变化及时调整药物剂量，尤其是并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者。（2）善于觉察不自觉低血糖反应，患者于发作前如能少量加餐，常可有效地预防。（3）体力活动增加时应及时加餐或酌情减少胰岛素用量。（4）随时携带病历卡片（注明患者的姓名、地址、病名、用药），以备发生低血糖时供急救参考。（5）患者外出时，随身携带一些食品（如糖果、饼干等），以备急用。（6）有些患者病情不
10、稳定，常发生夜间低血糖。因此，要非凡注重在晚上睡前加一次餐。若尿糖为阴性，应加主食 50 克；（ ）时，加 33 克；（ ）时，加 25 克。这样的加餐方法，既可防止餐后引起的高血糖，又可预防低血糖的发生。（7）教育患者及其家属，使他们了解并把握低血糖的一些基本知识，做到定期复查血糖、尿糖。一旦出现低血糖的先兆，及时进食和饮糖水HbA1c 作为反映血糖控制指标(3 月内, 其值 70%在第三个月 ,其余分配在前两个月),它是内分泌科医生最关注的指标,而按不同权威学会的不同 ,理想指标也定在 6.5%或 7%,建议每 3 月复查一次空腹血糖高的原因：（1）夜间胰岛素用量不足。（2）、 黎明现象，
11、即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明前一段短时间内出现高血糖，机制可能是皮质醇、生长激素、儿茶酚胺等对抗胰岛素的激素分泌增多所致。（3）、Somogyi 现象：亚诶安曾有低血糖，因在睡眠中未发现，而发生低血糖厚的反应性高血糖。临床上，一般监测夜间 2：00 及 4：00 血糖，鉴别患者空腹血糖高的原因。如是（1）和（2），可适当的将患者晚餐前胰岛素加量，或者睡前给予中效胰岛素皮下注射或二甲双胍口服。如是（3），则将晚餐前胰岛素的剂量相应的减少或者患者睡前少吃点食物。低血糖的原因：1.糖尿病人用降糖药过量。2.功能性的：以女性多见，以餐后 3-4 小时明显，血糖不会太低。多以交感神经兴奋
12、为主，昏迷少见。3.自身免疫性低血糖：A.胰岛素自身免疫综合症，多有遗传性的自身免疫缺陷。特点：低血糖发生在空腹及餐后，胰岛素、C 肽显著增高，可产生胰岛素抗体。见于甲亢病人使用他巴唑后 ，因为他巴唑与胰岛素可以结合，导致胰岛素构型变化，胰岛素抗原改变，产生胰岛素抗体。也可见于使用青霉胺后或多发性骨髓瘤、淋巴瘤病人。餐后马上高血糖，餐后 3-4 小时低血糖。B.胰岛素受体抗体：见于胰岛素反抗性糖尿病伴黑棘皮病。病人以胰岛素反抗性为主，但在某些情况下也可表现为低血糖。胰岛素分泌高峰可达到一万以上。4.肝脏原因引起低血糖：肝癌、肝硬化。肝炎（大片肝坏死）、小儿糖原沉着症。5.胃大部切除术后。 6.
13、2 型糖尿病早期：空腹低血糖及餐后早期高血糖，下餐前低血糖。7.急性饮酒过度：酒精刺激胰岛素分泌，3-4 小时后低血糖。酒精刺激肝脏丙酮酸，糖异生受影响，发生低血糖。8.胰岛素拮抗激素相对减少如垂体功能减退9.胰腺外肿瘤：肿瘤细胞分泌 IGF，IGF 可有胰岛素样生理作用，产生低血糖。10.胰岛 B 细胞瘤。糖尿病患者出现肾功受损的情况时可以使用的治疗方法:1、胰岛素2、磺脲类当中的糖适平（格列喹酮）3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈；4、 糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）；5、TZD 类6、双胍类不能使用糖尿病酮症酸中毒诊断要点：
14、1.有糖尿病非凡是 I 型糖尿病史。2.有诱因存在，如急性感染，药物中断或治疗不足，精神刺激，应激，饮食失调，并发其他疾病，妊娠及分娩等。3.起病急骤，以糖尿病症状急剧加重为早期表现，如烦渴、多尿（或少尿）、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，甚至嗜睡、昏迷等。3.以脱水和四周循环衰竭、酸中毒为明显特征：严重脱水征：皮肤干燥、弹性减弱、眼球凹陷，口干唇红（为樱桃红），呼吸加深加快，部分患者呼气中有烂苹果味等；四周循环衰竭：四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、少尿、无尿甚至休克；精神神志障碍：神志不清、意识模糊、嗜睡、昏迷。救治要点：1.立即建立静脉通道，尽早开始补液。2.补液：视脱水和心功能情况决定补液速度
15、和补液量。如无心、肾功能不全者应按先快后慢原则补给，开始第一、二小时补 10002000ml，其余则根据患者的血压、心率、尿量、末梢循环状态决定补液量及速度。先静脉滴注生理盐水。有条件应该加人胰岛素，剂量为每小时 46U。一般酸中毒不严重者不必补碱。通常在院前不必补钾，如在治疗前有下列指征者：K3.5mmolL；每小时尿量50ml；EKG 指示有低钾，则于开始补液同时补钾。能口服者 10%KCL1020m1，口服，否则可将 10%KCL10ml 加入 500ml 液体中静滴。3.可以鼓励患者口服淡盐水。葡萄糖液作用：1、补液（体内水分丢失百分之十）；从尿液排除酮体。2、避免脂肪分解（体内优先分
16、解葡萄糖），减少酮体（饥饿性酮体）产生。3、补充能量，因为 DKA 患者有呕吐，进食少，体内能量缺乏（血糖虽高，但胰岛素缺乏，葡萄糖不能进入细胞内）。胰岛素作用：削糖而非降糖。血糖降到 13.9mmol/L，已经是比较安全的水平。这时使用的胰岛素主要是用来削补入的葡萄糖液中的葡萄糖，维持血糖在 13.9mmol/L 左右即可，而不是进一步降低血糖值。等液体补足，尿酮体消失，即可改为皮下注射胰岛素，逐步控制血糖达标。 DKA 血糖至 13.9 要改用葡萄糖液 胰岛素第一是预防血糖下降过快出现低血糖；第二糖水可以提供热量，有利于消除酮体 第三补充能量，因为 DKA 患者有呕吐，进食少，体内能量缺乏13.9 时生理盐水已经足够多,为减轻心脏负担,避免心功能不全.观察血糖波动的水平评价:短期指标:1,5-脱水三梨醇中期指标:果糖血红蛋白长期指标:糖化血红蛋白瞬时指标:空腹血糖双胍类药物引起乳酸酸中毒的机理：1.增加葡萄糖在组织中的利用，降低血糖2
