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1、1急性脑梗死患者血清游离脂肪酸含量的变化【摘要】目的探讨急性脑梗死患者血清游离脂肪酸含量的变化及临床意义。方法选择急性脑梗死患者 100 例，检测患者发病后 24h 内及发病后第 7 天血清 FFA 含量与同时期健康体检患者 100 例作为健康对照。结果急性脑梗死患者发病后 24h 内及发病第 7 天，血清FFA 浓度均高于对照组，病程 24h 内和第 7 天浓度分别为(469.60145.40)mol/L 和(301.15132.47)mol/L，分别与对照组 FFA 浓度(125.1920.80)mol/L 相比较，显著增高(P0.01)。且急性脑梗死患者发病后 24h 内血清 FFA 浓
2、度高于发病后第 7 天血清 FFA 浓度(P0.01)。脑梗死不同临床分型间血清 FFA 水平比较，重型组高于中型、轻型组，差异均有显著性(P0.05） 。 1.2 检测方法实验组患者于发病后 24 小时内及发病后第 7 天检测血清 FFA 水平，实验组患者及对照组于晨起空腹采静脉血 3ml，血样 3000rpm 离心 10min，分离血清，采用全自动生化分析仪分析FFA。 1.3 临床神经功能评分参照全国第四届脑血管病会议制定的脑卒中临床神经功能评分标准，对急性脑梗死患者发病后 2 天内进行评分。 1.4 统计学方法所有数据采用 SPSS13.0 软件进行统计学分析，计数资料采用方差分析，计
3、量资料采用 t 检验，P0.05 为具有统计学意义。 2 结果 32.1 急性脑梗死患者血清中 FFA 浓度与健康对照组的比较急性脑梗死患者 FFA 水平在发病 24h 内及发病第 7 天均高于对照组（P0.01） ，具有明显统计学差异，而发病第 7 日，患者 FFA 水平出现下降，低于发病 24h 内（P0.01） 。2.2 不同神经功能缺损患者血清 FFA 血清浓度的比较实验组中，神经功能缺损严重的患者，FFA 浓度较高，随着神经功能缺损的加重，FFA 浓度逐渐增加，3 组间具有统计学差异（P0.05 ） 。 3 讨论 血清游离脂肪酸是脂肪代谢的中间产物，FFA 代谢较快，是体内脂肪代谢动
4、态变化的重要观察指标。目前，有关急性脑梗死后游离脂肪酸的动态变化的报道较少。 在脑卒中过程中，游离脂肪酸尤其是 -3PUFA 可通过多种方式参与炎症反应。FFA 的代谢产物也可以通过炎症途径诱发血管平滑肌细胞释放活性氮、活性氧，氧化应激级联效应加速 AS 形成。在FFA 代谢过程中可生成 AA，高浓度 AA 可引起细胞凋亡，FFA 可能通过 TNF- 引起内皮细胞的炎症反应，TNF- 可导致血管内皮细胞的凋亡。 本研究中，患者发病 24h 内 FFA 升高非常明显，随着治疗进展及患者病情改善，FFA 出现了下降，但仍高于对照组。其可能的机制为：急性脑梗死后，磷脂酶 C 和磷脂酶 A2 被激活，
5、膜磷脂被分解，FFA 释放增加；脑梗死后由于去酰基化和再酰基化的过程遭到破坏，而且由于能量衰竭，膜磷脂合成受到抑制。而发病后随着病情缓解，4FFA 下降则可能是因为：FFA 代谢产物随着脑梗死后血液循环带走或弥散入脑脊液；或通过再酰化形成膜磷脂；另一种机制则可能是氧化供能。 总之，笔者认为急性脑梗死后血清 FFA 含量明显升高，血清 FFA的水平与神经功能缺损程度有关，病情越重，其水平越高，急性脑梗死患者 FFA 水平有助于评估其病情及预后。 参考文献 1贾建平,崔丽英, 王伟.神经病学M.第 6 版.北京:人民卫生出版社,2008:171-176. 2中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点 J.中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
