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1、糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。1 型糖尿病1 型糖尿病 (Type I diabetes)是一种自体免疫疾病(Autoimmune Disease)。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏
2、贝它细胞 (pancreatic beta cells)作出攻击并杀死他们，结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素。1 型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。人体胰腺中的胰岛素合成细胞（ b 细胞）被破坏就会引发型糖尿病。尽管此类糖尿病常见于儿童和青年患者，但是它可以感染任何年龄段的人群，并且此类糖尿病的患病率约占总糖尿病病例的 10%。儿童糖尿病也是 1 型糖尿病常见发病对象，儿童 1 型糖尿病患者起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。年幼者常见遗尿、消瘦引起家长注意。发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。婴幼
3、儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。1 型糖尿病因胰腺结构1）自身免疫系统缺陷：因为在 1 型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad 抗体）、胰岛细胞抗体（ica 抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的 b 细胞，使之不能正常分泌胰岛素。2）遗传因素：研究表明遗传缺陷是 1 型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的 hla 抗原异常上。科学家的研究提示：i 型糖尿病有家族性发病的特点 如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。3）病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑
4、病毒也能引起 i 型糖尿病。这是因为 i 型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且 i 型糖尿病的“ 流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在 i 型糖尿病中起作用。4）其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。1 型糖尿病1 型糖尿病是由免疫介导的胰岛 B 细胞选择性破坏所致。淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T 淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损 B 细胞的自身抗原予 CD4 淋巴细胞，活化的 CD4 细胞进一步活化 B 淋巴细
5、胞产生抗病毒抗体和抗 B 细胞的自身抗体，促进 B 细胞的破坏。在 1 型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对 B 细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体 (IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD 抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。病理生理（一）胰岛病理型与型中病理变化不同。型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和 细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常， 细胞多于正常；呈特殊染色，切片示 细胞颗粒减少。当糖尿病发生 5 年以上后， 则胰小岛数、大小及 细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据 Warren 等分析 811 例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果
6、如下：正常 33%，透明变性 41%，纤维化 23%，水肿变性 4%及淋巴细胞浸润 1%。胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于 细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于 40 岁以上的型病者及得病 10 年以上者。纤维化者不论型型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化， 细胞常 2.8mmol/L）者。 4、有高血压（成人血压140/90mmHg）和/或心脑血管病变者。5、年龄30 岁的妊娠妇女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩大婴儿 (4kg)；有不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合征的妇女。6、常年不参加体力活动。7、使用如糖皮质激素、利尿剂等。糖尿病高危人群至少每年 2 次查胰岛功能（C 肽分泌试验） ，早诊早治。
