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1、封面,两例急性髓系白血病诊疗报告,实践案例：中国医学科学院血液病医院,【医院管理案例学习】,Patient 1,患者，男，16岁，2013.5确诊为AML-M5 血象：WBC 2.84109/L 骨髓形态学：原始、幼稚单核细胞66.0%,免疫表型,表达HLA-DR、CD38 、CD33、CD7、CD123 弱表达CD117、CD19 不表达CD34、CD13 、cCD3、MPO 、cCD79a,遗传学,染色体：正常核型 融合基因：PML/RARa、AML1/ETO、CBF/MYH11均阴性 基因突变：FLT3/ITD、NPM1、C-Kit/D816、CEBPA均阴性 遗传学分层：中危,治疗情况
2、,预处理,Flu 30mg/m2 + Ara-c 2g/m2,Day-9-8-7,-6-5-4,-3-2,- 1,0,PBSC,Bu 3.2mg/kg,移植后治疗,植活：+13d N0.5109/L，+25d PLT20109/L +1m 骨髓CR，MRD 0.13%，1周后复查0.01% +1.5m HA (HHT 4mg d1-3; Ara-c 300mg d1-5) 方案5天， 骨髓CR，MRD阴性 +4m CAG (Ara-c 25mg iH q12h d1-10; Acla 10mg d1-8; G -CSF 480ug d0-10) 方案10天，骨髓CR，MRD阴性 +6m，+7m
3、，+10m共行CIK 3次，期间复查MRD均为阴性,随访,+37m 血象：WBC4.85109/L,Hb136g/L,PLT168109/L 骨髓形态学：CR FACS-MRD：持续阴性 已恢复学业,病例特征分析,年轻患者 AML-M5-CR1，中危组，对化疗药物敏感 无MSD、MUD,中危组AML-CR1期的治疗选择,中危组AML-CR1期的治疗选择-难！ auto-HSCT在AML治疗中的地位-尴尬！,Lancet Oncol 2012; 13: 20714,auto-HSCT仍为中危组AML-CR1的选择之一,AML-96 trial,OS in the intermediate gro
4、up N=198,auto-HSCT vs 化疗,Acta Haematol 2010;124:6171,12/13 随机对照试验 N = 3027 DFS,auto-HSCT vs 化疗,复发率,Acta Haematol 2010;124:6171,病例特征分析,年轻患者 AML-M5-CR1，中危组，对化疗药物敏感 无MSD、MUD MRD指导下的移植后治疗 CIK巩固,CIK细胞,Patient 2,患者，男，24岁，2014.3外院确诊为AML-M5b 血象：WBC 103.7109/L 骨髓形态学：原始、幼稚单核细胞85% 染色体：未查 免疫分型：表达CD45、CD33、CD117
5、、CD34、CD13， 不表达CD3、CD19、CD16、CD14、CD10、CD7、CD20 、HLA-DR、CD41a 融合基因：PML/RARa、AML1/ETO、CBF/MYH11均阴性 基因突变：未查 遗传学分组：未知,治疗情况,于CMDP找到HLA配型10/10相合供者一名，IA 方案后完善进仓前准备工作 进仓前复查骨髓：幼稚细胞15.5%,预处理,Flu 30mg/m2,Day -18-17-16 ,-9-8-7-6-5-4,-3-2- 1,0,PBSC,Bu 3.2mg/kg,IDA 12mg/m2 Ara-c 1.0g/m2 q12h,Cy 40mg/Kg,ATG (猪) 8
6、0mg/kg,2014.11.17/11.18回输供者PBSC MNC 6.3108/Kg，CD34 4.035106/Kg GVHD预防：CsA + MMF + MTX,移植后情况,植活：+16d N0.5109/L，+20d PLT20109/L +1m、+2m骨髓：CR，MRD 0.0%，STR 完全供 者嵌合 无aGVHD，+2m起逐渐减停MMF诱导GVL效应,移植后情况,+3m，口腔、肝脏cGVHD，予Pred、MMF、布地奈德后好转 +12m，皮肤、口腔cGVHD，先后予用CTX、沙利度胺、西 罗莫司、小剂量伊马替尼(0.2g/d)后好转。,随访, +27m，cGVHD已好转 血象
7、:WBC6.93109/L,Hb142g/L,PLT272109/L 骨髓CR，MRD阴性，STR完全供者嵌合 IST：西罗莫司0.5mg/d，伊马替尼0.2g/d,病例特征分析,青年男性，AML-M5，高白 难治/复发AML 挽救性URD-HSCT “加强版”预处理方案 GVL效应的成功诱导,GVHD与复发,AML-CR1,AML-relapse/refractory,西罗莫司的双重效应,抑制mTOR而作用于多种底物 ，阻断细胞由G1期向s期转化 ，促凋亡； 抑制血管生成； 诱导P53功能缺失性突变的肿 瘤细胞凋亡； 抑制肿瘤细胞代谢。,Nat Rev Mol Cell Biol 2011;
8、 12: 2135. J Clin Oncol 2010; 28: 107583 Br J Clin Pharmacol (2016),RIC:Flu + Bu / Flu + Mel GVHD:FK506 + TKR,II-IVaGVHD:43% III-IVaGVHD:7.4% 1y-cGVHD:47% 弥漫型cGVHD:29.5% 1y-复发:11.5% 3y-复发:21.6%,Bone Marrow Transplantation (2016), 13,3y-OS: 68.5% 3y-DFS: 54%,小结,中危组AML-CR1:auto-HSCT仍是选择之一 复发/难治AML:挽救性allo-HSCT,
