慢支炎肺气肿肺心病课件

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1、慢支炎肺气肿肺心病,1,第七章 呼吸系统疾病,慢支炎肺气肿肺心病,2,慢支炎肺气肿肺心病,3,慢支炎肺气肿肺心病,4,呼吸系统疾病,1.慢性阻塞性肺疾病 2.感染性肺疾病 3.限制性肺疾病 4.肿瘤性肺疾病,慢支炎肺气肿肺心病,5,第二节 慢性阻塞性肺疾病,(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD),是一组慢性气道阻塞性疾病的统称,其共同特点是肺实质 和小气道受到病理损伤,导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增 加和肺功能不全,这组疾病主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩 张症和肺气肿等疾病,慢性支气管炎肺气肿肺心病,是十分普遍常见的一种 疾病发展模式

2、,慢支炎肺气肿肺心病,6,一、慢性支气管炎(chronic bronchitis):,是发生在支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症性疾病,简称慢支炎或气管炎(妻管严),中老年人群中发病率达15-20%(老慢支),慢支炎的诊断标准:咳嗽、吐痰或伴有喘息症状每年至少持续三个月,连续两年以上,可以排除是其他心、肺疾病,慢支炎肺气肿肺心病,7,(一)病因及发病机制:,慢支炎的发生是多种因素长期综合作用的结果,起病与感冒有密切关系,多在气候变化剧烈的季节发病,疾病发展过程可概括为:,病 因,气道黏液分泌 气道防御功能,黏液蓄积 继发感染,支气管炎 急性发作,长期反 复发作,慢支炎,病因中各种理化因素对

3、呼吸道的不良刺激,为继发感染创造条件 (大气污染被称为杀人烟雾),上呼吸道感染是慢支炎病变向纵深发展的推动力,慢支炎肺气肿肺心病,8,(二)病理变化: 慢性非特异性炎症,1.基本病变:,(1)黏膜上皮的病变:,损伤性 改变 修复性 改变,纤毛柱状上皮 变性坏死脱落 残存上皮纤毛 粘连倒伏脱失,再生上皮杯状 C增多、鳞化,气道黏膜自净能力 气道黏膜黏液分泌,慢支炎肺气肿肺心病,9,慢支炎肺气肿肺心病,10,慢支炎肺气肿肺心病,11,(2)黏膜下层的病变:,腺体发生增生、肥大,部分 浆液性腺泡发生黏液腺化生 黏液分泌功能亢进,黏液 十分粘稠难于咳出,形成 黏液栓气道的完全性或不 完全性阻塞(因此而

4、被称为 阻塞性肺疾病),慢支炎肺气肿肺心病,12,黏液栓,黏液栓,慢支炎肺气肿肺心病,13,(3)支气管壁其他组织的病变: 慢性炎症改变:,表现为: 炎性充血、水肿和淋巴细胞、 浆细胞为主的炎细胞浸润, 尤以黏膜下层最为明显,慢支炎肺气肿肺心病,14,支气管壁支撑组织的病变:,平滑肌断裂和萎缩,喘息症状明显者平滑肌束增生、肥大,慢支炎肺气肿肺心病,15,软骨可发生变性、萎缩、钙化和骨化,慢支炎肺气肿肺心病,16,2.发展与蔓延: 慢支炎的病变起始于较大支气管的黏膜层,在上呼吸道感染(感冒)引起的慢支炎反复发作中,便可使炎症病变向纵深发展蔓延,(1)纵 向更多更细小的支气管蔓延,慢支炎肺气肿肺心

5、病,17,当广泛的细支气管受累时,称为泛细支炎 很容易发生管壁的纤维性增厚,甚至纤维性闭锁,使气道阻塞,慢支炎肺气肿肺心病,18,(2)深 向支气管壁深层组织蔓延: 炎症很容易扩展到细支气管壁和肺泡, 称为细支气管周围炎(简称细支周围炎),慢支炎肺气肿肺心病,19,(三)临床病理联系:,病人的临床表现主要是咳嗽和吐痰,咳嗽是因为有大量痰才引起的,病人何来这么多粘痰?请大家自己回答,慢支炎病人的一个重要并发症,就是肺气肿,慢支炎肺气肿肺心病,20,二、肺气肿(pulmonary emphysema): 是支气管和肺部疾病最常见的一种合并症,肺气肿是末梢肺组织(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和

6、肺泡)因含气量过多伴肺泡间隔破坏和肺组织弹性减弱,导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态,简言之,肺气肿是末梢肺组织因过度充气而呈持续性扩张的一种病理状态,慢支炎肺气肿肺心病,21,(一)病因和发病机制:,病因:慢支炎 阻塞性通气障碍:(使肺组织过度充气) 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低:(使肺组织持续性扩张) 1-抗胰蛋白酶水平降低,慢支炎肺气肿肺心病,22,正常,正常,塌 陷,残气增加,持续扩张,慢支炎肺气肿肺心病,23,(二)病理变化:,双肺同时受累, 体积显著膨大, 颜色苍白, 边缘钝园, 柔软而缺乏弹性, 指压后压痕不易消退,正 常 肺,肺 气 肿,1.肉眼观:,慢支炎肺气肿肺心病,

7、24,肺的切面呈蜂窝状,肺气肿类型不同,所见蜂窝状囊腔的大小与分布有所不同,慢支炎肺气肿肺心病,25,慢支炎肺气肿肺心病,26,慢支炎肺气肿肺心病,27,2.镜下观:,(1)肺泡的改变:肺泡扩张,肺泡间隔变窄、拉长、断裂,相邻肺泡 融合成较大的囊腔,慢支炎肺气肿肺心病,28,囊腔直径1cm称囊泡性肺气肿,直径2cm称肺大泡,多在胸膜下自发性气胸,慢支炎肺气肿肺心病,29,(2)肺血管床的改变:肺泡间隔内毛细血管床数量减少,间质内肺小A内膜纤维性增厚(小A炎及缺氧所致),慢支炎肺气肿肺心病,30,腔大 壁薄 肺血管改变,慢支炎肺气肿肺心病,31,(三)肺气肿的类型:,腺泡性肺气肿,(阻塞性肺气肿

8、),肺泡(小叶)中央型肺气肿,肺泡(小叶)周围型肺气肿,全腺泡(小叶)型肺气肿,间质性肺气肿,其他类型肺气肿,疤痕旁肺气肿(局限性肺气肿、不规则型肺气肿),代偿性肺气肿 老年性肺气肿,慢支炎肺气肿肺心病,32,慢支炎肺气肿肺心病,33,(四)临床病理联系:,1.肺过度充气扩张的临床表现:,胸廓呈过度吸气状态(桶状胸),叩诊高清音,心浊音界变小,X线检查见肺野扩大, 横膈下降,肺透明度,2.阻塞性通气障碍的临床表现: 血O2分压 使病人出现气紧、气促、胸闷等 血CO2分压 使病人出现头痛、嗜睡、紫绀等,3.肺循环阻力增高的临床表现: 右心负担肺心病,慢支炎肺气肿肺心病,34,第四节 慢性肺源性心

9、脏病 (chronic cor pulmonale) 简称肺心病(cor pulmonale),慢性多种慢性肺疾病是本病的病因,肺源性肺循环阻力导致的肺A高压是这些肺部疾病引起心脏病变的根源,心脏病本病的本质是心脏受累,是右心肥厚、扩大为主要病变的一种心脏病,慢支炎肺气肿肺心病,35,一、病因和发病机制:,1.病因:,2.发病机制:,慢性 肺部 疾病,肺 气 肿 肺 纤 维 化,肺泡间隔 断裂硬化 肺小A炎 通气换气 障碍PO2 PCO2,肺血管 床减少,肺小A 痉挛、 硬化,肺循 环阻 力,肺 动 脉 高 压,右心负 担代 偿性肥 厚扩张,右 心 衰 竭,慢支炎肺气肿肺心病,36,二、病理变

10、化:,1.肺部病变: 主要是肺腺泡(小叶)内 小A对肺A高压发生的 适应性构型重建,表现为,无肌型细A肌化,肌型小A中膜增生、肥厚, 内膜下出现纵行平滑肌束,慢支炎肺气肿肺心病,37,2.心脏病变: 主要发生在右心室,(1)肉眼观: 右心(代偿性)肥大: 右心室壁肥厚 右心腔扩张 心脏体积增大 重量增加 心尖外观钝园,慢支炎肺气肿肺心病,38,肥厚的右心室乳头肌和肉柱增粗,室上嵴增厚,右心室肌壁厚度5mm(正常为3-4mm)(肺A瓣下2cm处测量,诊断肺心病的形态学标准),慢支炎肺气肿肺心病,39,肺动脉圆锥显著膨隆,慢支炎肺气肿肺心病,40,慢支炎肺气肿肺心病,41,(2)镜下观:,代偿性肥大的表现:心肌细胞肥大,心肌缺氧的改变:散在分布的心肌纤维萎缩和间质水肿与胶原纤维增生,慢支炎肺气肿肺心病,42,三、临床病理联系:,主要临床表现是逐渐加重呼吸功能不全(缺氧)的症状和右心衰竭的症状,冬天是道鬼门关,感冒常诱发右心衰,缺氧进一步加重导致CO2潴留和呼吸性酸中毒,引发肺性脑病(严重脑水肿),出现神经精神症状,

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