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1、病例讨论：复张性肺水肿汕头大学医学院第一附属医院 程明华病例：开胸术中出现大量粉红色泡沫痰及严重缺氧患者，男，67岁，ASA II级。剑突下疼痛伴咳嗽痰少、活动后气促半个月入院。胸片及MRI显示纵隔有巨大肿物，压迫右中下肺叶、下腔静脉，致肺叶不张，心脏左移和肝下移。肺功能检查示轻度限制性通气障碍，心电图未见异常。在双腔气管导管插管静吸全麻下行纵隔肿物切除手术。术中左肺单肺通气，手术顺利切除纵隔25cm25cm20cm的巨大肿物，复张右中下肺，压力3.14kPa（32cmH2O），5min后完全复张，双肺通气，气道阻力2.06kPa（21cmH2）。20min后右支气管导管引流出大量粉红色泡沫痰
2、，气道阻力变化不大，心率130次/min，CVP0.78kPa（8cmH2O），血压正常，SpO285%。术者觉右中下肺叶重量增加，色较白，回缩力显著减弱，捏之如含水之海绵，考虑为右中下肺复张性肺水肿。即予西地兰0.4mg，吗啡10mg，氨茶碱125mg，速尿10mg，地塞米松10mg，静脉注射，并作右支气管吸引，尽量把痰液吸引干净。经以上处理后泡沫痰显著减少，术毕即有自主呼吸，听诊右中下肺呼吸音减弱，可闻少量小水泡音，血气分析结果均在正常范围，拔除双腔导管后改插单腔导管，并用肌松剂打断自主呼吸，接呼吸机控制和辅助呼吸，12后顺利拔管。病理报告为纵隔脂肪肉瘤。1.什么是复张性肺水肿？复张性肺水
3、肿（reexpansion pulmonary edema，RPE）是指继发于各种原因所致的萎陷性肺迅速复张时或复张后所发生的急性肺水肿，多见于气胸或胸腔积液患者大量排气、排液后，是一种非常少见的非心源性肺水肿，其特点是急性间质性肺水肿。发病迅速，如果未得到及时诊治，可造成不可逆的呼吸窘迫综合征及多器官功能衰竭，病死率可高达20%。其发生机理与肺血管通透性增加、肺表面活性物质减少、肺复张过快等多种因素密切相关。2.PRE的原因及发病机制有哪些?PRE的病因多数与胸腔内大量快速放气、排液有关，少数发生于巨大纵隔肿瘤摘除后或开胸期间及支气管阻塞解除之后。发病机制至今仍不十分清楚。目前认为是多种因素
4、相互作用的结果，主要是肺毛细血管通透性增加、肺表面活性物质减少、肺动脉压的改变。肺萎陷的时间和程度、肺复张的速度、胸腔引流过程中使用负压吸引是复张性肺水肿的主要诱发因素，年龄因素也可能是复张性肺水肿的诱因之一。机械损伤肺压缩时，肺泡、肺毛细血管出现缺氧性损伤，在肺复张时，肺泡因机械牵拉而进一步受损，导致微血管缝隙增大。同时，肺复张后，肺泡的血流量骤然上升，血液成分易渗漏出血管外。肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质是由肺泡型细胞分泌的，主要作用是维持较低的肺泡表面张力。此物质减少，导致肺泡表面张力增加，在负压吸引时，肺泡血管膜的跨膜压增大，血液成分渗漏到肺间质。加上肺压缩期间，肺静脉及淋巴管液
5、淤滞，使渗漏液体及蛋白的回吸收延迟。PRE时，肺泡表面活性物质的减少已在临床检验中得到证实，但到底是型细胞受损致分泌量减少，还是PRE时肺泡水肿液将活性物质稀释，至今未有定论。肺泡的再灌注损伤动物实验发现肺压缩后同侧肺过氧化氢酶活性增高，复张后，双侧肺22释放量增多，提示缺氧时，与氧代谢相关的组织酶被耗竭，复张后再灌注就产生大量氧自由基，造成肺内皮细胞损伤。PRE的临床研究也认为对于肺不张的患者，肺的缺氧性损害比机械损伤能更好的解释PRE的发生和发展。炎症介导反应研究发现，PRE水肿液中多形核细胞（PMN）记数及PMN释放的弹性蛋白酶（PMNs）均升高。同时，水肿液及血浆中的血栓素2及6Ket
6、ePGF1都升高。这些发现指出，PRE的机制是一种炎症反应，而PMNs可能在肺泡损伤通透性增加方面扮演一个重要角色。有人发现PRE水肿液中白介素8（IL-8）、白三烯B4（LTB4）的水平升高，IL-8及LTB4均是促炎因子。PMNs水平也升高，但峰值稍滞后。由此推测，IL-8、LTB4在介导PMN聚集释放中起重要的作用。神经介质说PRE的发生还可能与某些血管活性物质有关，如组胺、前列腺素、神经刺激因子等，这些因素或者可以解释为什么PRE可以累及对侧肺。鉴于本病单侧发病的特点，推测机械性牵拉及肺间质负压的突然变化，可能是启动PRE的关键。3.PRE有哪些临床特点?病史特征PRE继发于任何原因引
7、起的肺萎陷，在其复张时或复张后发生。肺萎陷的时间越长，发生PRE的可能性越大，超过3d的自发性气胸患者的治疗中，PRE的发生率为10%。有研究显示，PRE在2030岁年龄组中的发病率较其他年龄组的高。大部分PRE发生在复张时和复张后1内，但也有少数复张后24发生PRE的报道。单肺麻醉手术后PRE的报道也有增多的趋势，特别是胸腔镜外科在临床的日益普及，国内外均有胸腔镜术后并发PRE的报道。临床表现PRE多为单侧发病，部分严重患者或未行及时处理者，可累及对侧而发生广泛性的肺水肿。PRE的临床表现与常见的心源性肺水肿比较相似，患者出现剧烈咳嗽，大量粉红色或白色泡沫痰，烦躁不安，呼吸急促。听诊可闻及以
8、患侧为主的中小水泡音，伴有不同程度的低氧血症。严重者出现循环抑制，表现为心率增快，血压下降。其原因可能是复张后，血液淤积于肺内；长期的低氧环境,患者血容量本来不足；也可能是气胸引流后心功能受抑制。光胸部透视或照片可发现一侧或以一侧为主的斑片状或毛玻璃样改变，心影正常。3.应怎样诊断PRE?PRE的诊断标准为：(1)肺长期重度受压萎陷史；(2)肺快速复张后，病人出现进行性加重的咳嗽及呼吸困难，并有白色或粉红色泡沫痰；(3)患侧肺广泛湿罗音；(3)线胸片检查显示患肺有边界模糊的片状浸润阴影；(4)在手术麻醉期间，气管导管内阻力加大，可以吸出大量的粉红色泡沫血痰，患者自主呼吸恢复延迟；(5) 血氧饱
9、和度有不同程度的降低。出现上述情况时即可诊断为此病。4.PRE应与哪些疾病鉴别创伤性湿肺：为胸外伤后出现呼吸困难、紫绀、肺部闻及湿罗音，胸片可见肺内斑点状、片状阴影及弥漫性浸润表现，病程呈渐进式发展。心源性肺水肿：为突发严重呼吸困难、强迫坐位、发绀、咳粉红色泡沫痰、双肺满布湿罗音和哮鸣音，胸片有肺淤血征。病员多有高血压、冠心病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。5.PRE应怎样进行治疗?治疗的重点在于维持病人有足够的氧合和血流动力学稳定。有轻度低氧血症者给予吸氧，同时应用强心、利尿、糖皮质激素和氨茶碱等药物，即可纠正。有严重低氧血症伴有大量泡沫痰的病人，要立即气管内插管采用PEEP通气，从而降低
10、由于肺泡表面活性物质不足所致的肺泡表面张力过高，改善通气/血流比例失衡并减少肺内分流，尽量维持动脉血氧合到临床可接受的水平，控制补液量并维持酸碱平衡。对有低氧血症和低心输出量者，需补充液体，但应慎用胶体液，因其可经受损的肺毛细血管渗漏至肺间质，增加间质内胶体渗透压,加重肺水肿。但Pavlin等则指出复张性肺水肿有明显的低血压，并首次提出救治复张性肺水肿的新原则，注重胶体液的补充，并取得了一定的临床效果。静脉注射肾上腺皮质激素增加肺毛细血管膜的稳定性。应用双氢克尿噻、西地兰、氨茶碱等药物,减少肺泡内液体的渗出、促进其吸收。同时控制补液量，并注意维持电解质及酸碱平衡。亦有文献推荐，对于症状严重的病
11、人还可以向胸腔内注入气体50100ml，使复张的肺再度萎陷或行肺动脉栓塞术，使复张的肺再度萎陷也是可取的。6.如何预防PRE?PRE的预后良好，其症状常于治疗后数小时至数天内消失，不留后遗症。但如果未能得到及时诊治，PRE所致的低氧血症可加重水肿肺的损伤，甚至造成不可逆的呼吸窘迫综合症（ARDS）和多器官功能衰竭（MOSF），从而导致死亡，死亡率可高达20%。因此，在临床工作中应注意以下问题：有大量胸腔积液、积气的病人一次胸穿抽液/气的量不要超过1 500ml，肺萎陷在7天以上者一次胸穿抽液/气的量不要超过1 000ml。大量胸腔积液、积气在胸穿时速度应缓慢。胸腔闭式引流加负压吸引要严格掌握其
12、适应证，能单用胸腔闭式引流水封瓶的病人，不必使用负压吸引，大量气胸和胸腔积液的病人在使用负压吸引时，负压不宜超过20cmH2O。对使用胸腔闭式引流的病人观察时间不应少于4h。在减压期间若病人出现持续性咳嗽，可引起肺急剧复张，应立即停止负压吸引严密观察病情变化，必要时拍床旁线胸片进行检查。争取做到对复张性肺水肿早期发现、早期诊断及早期治疗，降低复张性肺水肿的发病率和病死率。手术过程中避免肺萎陷时间过长，应在不影响手术操作情况下定时肺复张，避免肺组织过度缺氧和淤血，术中适宜的输液量，避免单位时间内给予过多液体，最好进行中心静脉压监测，保证氧气供应，监测血压和尿量等，保证灌注。手术中正压膨肺时应注意
13、潮气量和压力适中，主张采用双腔插管以免健侧肺过度扩张，同时也防止一旦发生PRE时患侧肺内渗出液向健侧肺倒流。在肺复张前应吸尽气管内分泌物，复张肺时缓慢进行，复张后应密切观察气管内分泌物的性质。开胸术中应避免强力牵拉和搓揉肺脏,要将肺内的分泌物及时吸出，历时较长的手术术中应争取间隔1小时缓慢膨肺一次。肺不张的病人在病因消除后手术医师和麻醉医师不要急于将病肺膨胀，应缓慢、逐渐地复张病肺，这是预防复张性肺水肿的最重要环节。如果伴有心脏疾患（中毒性心肌炎、冠心病、风心病等），在复张性肺水肿发生的同时及时预防和治疗心衰。在术中肺复张期间要防止输液过多、过快。要争取做到对复张性肺水肿早期发现、早期诊断及早期治疗，降低复张性肺水肿的发病率和病死率。此外，在每次胸腔引流术后小时内应注意密切观察病人有无血流动力学改变，尤其在以下情况下应注意复张性低血压的发生：肺萎陷时间超过天；开胸期间有明显低氧血症；血红蛋白含量和红细胞压积增高；胸腔引流后出现呼吸困难者。 （程明华）4仅供参考#
