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1、尖端扭转型室速,王振河,1,定义,尖端扭转型室速（Torsade de Pointes，TDP）是一类特殊类型的快速室性心律失常，通常在原发或继发性QT间期延长（LQTS）的基础上发生，临床上常常表现为晕厥和心源性猝死。 心电图表现： 在常规心电图上，TDP以QT间期的延长为特征。 发作时：QRS波形态多变，主波方向沿等电位线向上或向下波动而近似扭转的独特心电图表现,2,3,一、TDP相关性电生理学概念,4,5,结果,凡是能够引起心肌细胞跨膜净内向电流增加和（或）外向电流减少的因素均可以造成细胞膜复极不完全、动作电位时间和QT间期的延长,6,目前许多已知的原发性和继发性TDP的病因都是从不同途
2、径通过 增加心肌细胞跨膜净内向电流 和（或）减少外向电流而发挥作用,7,二、病因,1药物： （1）抗心律失常药：Ia类药能够中等度阻断K+通道，类药能够明显阻断K+通道，可以延迟复极化，导致TDP的发生。 （2）抗精神病药：TDP是应用抗精神病药治疗过程中出现的最常见的室性心律失常,8,2、心动过缓： 心动过缓本身可以引起心肌复极延迟和不均一 例如高度或完全房室传导阻滞、病态窦房结综和征，特别伴有缓慢心室自主心律时，复极异常明显减慢,9,3低血钾： 低血钾可以抑制Ik和IkI和产电性Na泵的活性，减低净外向电流（不能触发k外流） 低血钾还增加L型Ica，增加内向电流，因此TDP常在低血钾状态下
3、发生,10,4缺血和缺氧（心梗、心衰）： 缺血和缺氧使TDP易于发生。 细胞膜通透性增加，Na-K泵失活 内向电流增加，外向电流减少,11,1、QT间期：心室除极+复极 QT离散度：同步记录的12导联体表EKG 中最长QT间期与最短QT间期的差值称QT离散度。 越大：心肌组织复极不均一,三、机制,12,2、折返,13,心肌组织复极不均一，复极快的心肌允许冲动缓慢下传，而复极慢的一部分心肌处在不应期，出现单向传导阻滞。 当冲动传导到原来处于不应期呈现单向阻滞现已恢复兴奋的部位，则冲动便沿着此径路逆传回到冲动原先经过的途径，如此循环往复，形成折返,14,3、触发活动,触发活动是指正常的细胞膜复极过
4、程中在较低膜电位出现单个或重复的细胞膜去极化或震荡。 这些后除极延迟了复极的过程，因此可致QT间期的明显延长。 为折返的产生提供了条件,15,1、继发性：继发于药物或心肌缺血等原因。 ECG：基础ECG QT T波宽大 U波明显 诱发：R on T 长间歇后舒张早期室早。 2、先天性：与基因有关 ECG：发作之前为较快的室性心律 心律失常发作之前无长间歇,四、分类,16,获得性： 1、静脉补钾补镁 K+ ：细胞膜对K+ 通透低，复极延迟 Mg2+ ：激活细胞膜上ATP酶，使复极均一化,五、治疗,17,用法：1-4ug/min ivgtt HR：90-110次/分 机理： HR 缩短QT间期 心
5、室复极差异缩小 控制TDP发作,2、异丙肾上腺素,18,只能用Ib类和II类 禁用：Ia，Ic和III类抗心律失常药,3、抗心律失常药物,19,Ia类：Na+阻滞剂，阻断Na+内流 减慢动作电位0相上升速率Vmax，延长动作电位时程复极慢Q-T延长 奎尼丁、普鲁卡因胺,原因,20,Ib：促进K+外流 不减慢Vmax，缩短动作电位时程 Q-T缩短 利多卡因，美西律，苯妥英钠,21,Ic类： 减慢传导和轻微延长动作电位时程 Q-T延长,22,II类：B-受体阻滞剂 阻断肾上腺素能受体 HR，QT，QTC 防止触发和折返,23,III类：K+通道阻滞剂 阻断K+外流，延长复极 Q-T延长,24,IV类: 阻断慢钙通道 对心肌作用： 负性肌力 负性HR 负性传导 Q-T延长,25,4、Tdp反复发作,按心搏骤停处理 有室颤倾向者，用低能量电复律,26,5,对Tdp顽固发作伴有严重心动过缓，严重传导阻滞 药物应用存在矛盾 安置永久起搏器,27,6,对先天性者应避免剧烈体力活动及精神刺激 肾上腺素活动 HR,28,7,禁用延长心室复极药物 禁用儿茶酚胺类药物,29,谢谢,30
