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1、炎症的基本病理过程,1,炎症的基本病理过程 炎症是机体与致病因素进行斗争的反应，也就存在着损伤和抗损伤的两个过程，具体表现为变质、渗出、增生三种基本病理变化。 一、变质（alteration） 概念炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损害性病变。 炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质改变，以及由其所引起的组织细胞的变性坏死等形态学变化的总称。 变质可累及实质和间质 实质细胞常出现的变质变化：细胞水肿、脂肪变 性、坏死。 间质结缔组织的变质：粘液样变性、纤维素变,炎症的基本病理过程,2,1、引起变质的主要因素炎症因子直接作用 神经营养机能障碍 局部组织物质代谢改变；炎区内血液循环障碍 促进变质发生
2、，PH降 低，K增多；炎症内由于细胞组织崩解、蛋白质水解、坏死， 组织酶被释放和激活、K等，促进炎区内组织溶解坏死 恶性循环,炎症的基本病理过程,3,2、机制 1）炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化不全产物堆积。 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，周围组织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高，耗氧量增加达平常的23倍。此时供氧不足 炎区内氧化不全产物增多,炎症的基本病理过程,4,氧化不全产物堆积糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数是无氧酵解。糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增强，需要能量加强，但各种氧化酶活性降低，如琥珀酸脱氢酶、细
3、胞色素氧化酶活性降低 糖无氧酵解增强。炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强 炎区内乳酸、丙酮酸、酮戊二酸等氧化不全产物堆积，糖原减少。炎区周围氧供应较中心多，故以有氧氧化为主,炎症的基本病理过程,5,脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后，其能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂肪分解增强，氧化不全产物增加 炎区内脂肪酸、酮体等增多。磷脂也类似。蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物质代谢障碍 细胞组织坏死、崩解，白细胞浸润 白细胞被破坏 释放出大量的蛋白水解酶 炎区内有大量的蛋白胨、多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH下降，易引起酸中毒,炎症的基本病理过程,6,2）理化性质改变
4、 PH 改变：即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢增强，各种氧化不全产物增多，PH下降，在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上局部瘀血，碱储耗尽 失偿性酸中毒。 一般炎症越急剧，酸中毒越明显，在其中心部位H可增加50倍，如化脓性炎PH可达6.55.6,炎症的基本病理过程,7,渗透压改变 炎区内H增高 盐类解离加强 组织崩解 细胞内K释放由 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、于 蛋白质等分解为许多低分子微粒 炎区内血管通透性增高 血浆蛋白 渗出 炎区内离子增多 （H、K、PO4-3），分子浓度升高渗透压升高 吸水性增强
5、炎性水肿,炎症的基本病理过程,8,炎区内渗透压变化和H浓度相似，愈接近炎区中心，渗透压越高。 炎区内物质代谢变化和理化性质改变 改变炎区组织的内环境，成为组织损伤、神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一步发展的原因 炎区不断扩大 组织细胞坏死崩解 对机体不利 崩解产物、酸性代谢产物 促进炎区周围细胞增生 利于炎区组织的修复,炎症的基本病理过程,9,3）生物活性物质 生物活性物质是指能引起生物效应的物质，如激素、化学介质、某些组织的崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺等。 炎区内变质的组织崩解或蛋白质的降解，可释放或激活某些酶而产生各种对微循环起生物效应的物质，称为炎性生物活性物质。它们能引起微
6、循环改变，对炎症的发展具有重要的意义,炎症的基本病理过程,10,3、形态学变化 变性、坏死表现在实质细胞的损伤。出现浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为明显。 肿胀、断裂、溶解间质的胶原纤维、弹性纤维、网状纤维等，出现粘液样变、肿胀、断裂、溶解等病变。 这是因为胞浆内的溶酶体裂解，释放出很多种水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。它们既可引起受损组织细胞的自溶，又可进一步引起周围组织细胞的变性、坏死。 组织细胞的变质程度取决于致炎因子的性质、强度、局部组织细胞的特征,炎症的基本病理过程,11,二、渗出（exudation） 即炎性渗出（inflammatory exudation），是炎症最具有特征
7、性的变化。 炎症时，血液内的液体、蛋白质、细胞成分由血管内逸出到炎区的过程。 表现：血管扩张，血流速度改变等一系列局部血流动力学改变，血管通透性增高，血液成分渗出，白细胞主动游出及吞噬。渗出是炎症局部一系列微循环反应中的一个重要表现，是炎症十分重要的基本病变,炎症的基本病理过程,12,血管反应 血流动力学改变 它 炎性渗出 也 血管通透性增加包 细胞反应 为 白细胞渗出和吞 括 分 噬作用 教材上分为：血管反应和细胞反应,炎症的基本病理过程,13,1、血流动力学改变 即血管反应、炎性充血。 炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血流动力学变化，即血流量和血管口径改变。 1）细动脉短暂收缩，持续几秒
8、钟。（由于神经源性和一些化学介质的机制）。 2）血管扩张和血流加速，先累及细动脉，随后更多的毛细血管开放，局部血流加快，造成局部发红发热。（机制是因神经体液因素的作用，即轴突反射和化学介质的作用,炎症的基本病理过程,14,3）血流速度减慢，是在血管扩张的基础上，血管通透性升高的结果。 富含蛋白质的液体外渗出血管，导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加，最后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停滞（stasis）。 血流动力学改变所经历的时间，取决于致炎因子的种类和刺激的严重程度。极轻度刺激 引起血流加快仅1015分钟，然后恢复正常；轻度刺激下 血流加快可持续几小时 血流速度减慢 血流停滞；轻重刺
9、激 可在1530分钟出现血流停滞；严重损伤 仅需几分钟可发生血流停滞。即由充血 瘀血（血流停滞）的过程,炎症的基本病理过程,15,2、血管通透性增大（炎性渗出） 1）炎区内血管内压升高； 2）内皮细胞收缩（炎症介质组胺、缓激肽等，白细胞粘附，释放出蛋白水解酶和有活性的氧代谢产物所致），出现缝隙； 3）炎区内组织渗透压升高。胶体渗透压：炎区内组织细胞崩解，大量的蛋白质水解为许多小分子的物质；血管通透性增大，大量蛋白渗出 胶体渗透压升高。晶体渗透压：组织细胞崩解，K释放出来；分解代谢增强，PO43等其它离子浓度升高 晶体渗透压升高,炎症的基本病理过程,16,渗出的蛋白质，首先是白蛋白（小分子），其
10、次是球蛋白，严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况可判断血管通透性的大小和炎症程度。 渗出物或渗出液（exudate）：渗出的液体和细胞的总称。 渗出物的成分：病原刺激物；炎区内受损伤的组织细胞；炎性细胞（白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞等）；血浆（水、血浆蛋白、抗体）；红细胞。 血浆成分渗出：指血浆的液体、蛋白质透出血管壁进入炎区。 炎性浸润：渗出液积聚在组织间隙。 纤维素性渗出：血管损伤严重，纤维蛋白原渗出到组织内。 浆液性渗出：渗出液中只含电解质、白蛋白、球蛋白,炎症的基本病理过程,17,渗出液的作用：稀释、中和炎区内致病因子和有毒代谢产物；限制和消灭病原微生物的作用；炎性细胞吞噬有害物
11、质；带来氧、营养物质；为修复提供条件（纤维蛋白）。 但过多的渗出液有压迫和阻塞作用，如肺泡内渗出液过多可影响气体交换，心包或胸膜腔积液化过多可压迫心脏和肺脏。渗出液中的纤维蛋白如吸收不良可发生机化，使肺肉变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁,炎症的基本病理过程,18,漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。 渗 出 液 和 非 炎 性 漏 出 液 的 区 别,炎症的基本病理过程,19,3、白细胞游出和吞噬作用（细胞反应） 炎症反应最重要的作用是将白细胞送到损伤部位，白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。嗜中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物、坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。
12、1）白细胞游出：指血管内白细胞穿过微血管壁，向炎区内移行，为白细胞游出或白细胞渗出（leukocytic exudation）。 游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞浸润（Infiltration of leukocytes）。但白细胞过多游出，也可通过释放蛋白水解酶、化学介质、毒性氧自由基等，加重局部损伤、延长炎症过程,炎症的基本病理过程,20,2）白细胞游出发生部位：毛细血管和小静脉联接处，称为渗出地区。 由于此处，血压低，血流速度慢；血液有形成分（白细胞）集中；炎区产生的能吸引白细胞的物质扩散透过血管壁后，有足够的时间使白细胞受影响。 3）白细胞从血管内游出过程是一个复杂连续过程，包括
13、： 白细胞边集（leukocytic margination）、粘着（adhesion）、游出（transmigration）等阶段,炎症的基本病理过程,21,白细胞边集：由于血管扩张、血管通透性增高、血流缓慢，甚至停滞，白细胞由轴流到边流（白细胞边集）。开始白细胞可沿着内皮细胞表面滚动，随后贴附在内皮细胞上出现附壁现象。 白细胞粘着：白细胞与内皮细胞粘着是白细胞游出的前提。这种粘着是靠细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用来完成的。现已知有此作用的粘附分子有 选择蛋白类（selectins） 免疫球蛋白类（immunoglobulins） 整合蛋白类（integrins） 粘液样糖蛋白类（mu
14、cin-like glycoproteins）这四类粘附因子有些存在于内皮细胞，有存在于白细胞。炎症还可使内皮细胞和白细胞表达新粘附因子，增加粘附因子的数目和增强彼此间的亲和性,炎症的基本病理过程,22,白细胞游出和化学趋化作用 白细胞游出是通过白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出。嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和各种淋巴细胞都是以此种方式游出血管。 穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原酶，降解血管基底膜而进入炎区内（一个白细胞常需要212min才能完全通过血管壁,炎症的基本病理过程,23,炎症的不同阶段游出的白细胞的种类不同。急性炎症
15、的早期624h嗜中性粒细胞首先游出，48h后所见则以单核细胞在组织内浸润为主，因为嗜中性粒细胞寿命短，2448h后崩解消亡，而单核细胞在组织中寿命长；嗜中性粒细胞停止游出后，单核细胞可继续游出；炎症不同阶段所激活的粘附因子和趋化因子不同，而且嗜中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，所以引起单核细胞游出,炎症的基本病理过程,24,此外，致炎因子不同，游出的白细胞也不同。如葡萄球菌和链球菌感染以嗜中性粒细胞浸润为主；病毒感染以淋巴细胞为主；过敏反应以嗜酸性粒细胞浸润为主。 趋化作用（chemotaxis）：指白细胞向着化学刺激物作定向移动。 移动速度为520mmin。这些化学刺激物称为趋化因子。趋化因
16、子有特异性（有些趋化因子只吸引嗜中性粒细胞，而来另一些趋化因子吸引单核细胞或嗜酸性粒细胞），不同的炎症细胞对趋化因子的反应也不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子反应较明显，淋巴细胞 趋化因子的反应则较弱,炎症的基本病理过程,25,一些外源性和内源性物质具有趋化作用。常见的： 外源性化学趋化因子是细 菌产物。 内源性趋化因子包括 补体成分（特别是C5a）、白细胞三烯（主要是B5）、细胞因子（白细胞介素-8等,炎症的基本病理过程,26,白细胞如何发现趋化因子、趋化因子又如何引起白细胞的定向运动？ 白细胞表面有趋化因子受体。在各种趋化因子与其特异性结合后，可引起一系列信号传导活动和生物化学反应。其结果是细胞内钙储存的动员、细胞外钙向细胞内的输入，导致白细胞内游离钙的增加。白细胞内钙离子浓度增加，使细胞运动所依赖的收缩成分组装。 细胞运动表现为先伸出伪足（pseudopod），在伪足部可见肌动蛋白（actin）、肌球蛋白（myosin）组成的细丝网。沿伪足伸出方向带动整个细胞移动。趋化因子不仅有对白细胞的趋化作用，还有对白细胞的激活作用,炎症的基本病理过程,27,局部的作用 白细胞在炎症灶局部可发
