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1、水、电解质与酸碱平衡紊乱第一节 水、电解质平衡紊乱 体液容量及分布体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为 Ca2+ 阴离子以 Cl-最多，HCO 3-次之细胞内液阳离子主要是 K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋白质离子体内液体交换体内液体交换体液的渗透压决定水通过生物膜( 半透膜-细胞膜、血管内皮) 扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目 水的摄入与排出水平衡调节方式脱 水口渴强烈晚/重：循环衰竭不同类型脱水的比较高渗性脱水的治疗诊断要点 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L处理
2、原则：去除诱因，防止体液继续丧失5%GS、 0.45%NS 静推或饮水应加上每日生理需要量 1500ml，第一天可补充 1/22/3，老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿低钠血症定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等） 低
3、钠血症的治疗出现严重低钠血症（10mmol/L/h) ，可能导致桥脑脱髓鞘变经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量开始补充 1/2 丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充 3%5%高渗氯化钠。钾代谢 钾的含量及体内分布钾代谢 肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95% ）低钾血症低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉） 、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床
4、上缺镁常伴同缺钾低钾血症临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度3mmol/L 可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系低钾血症治疗补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L 可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则镁代谢异常低 Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用 Ca2+剂对抗磷代谢异常低磷
5、：1.62mmol/L 低钙表现为主第二节 酸碱平衡失调第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱 酸碱平衡的调节（一）pH 缓冲系统机体运用血液中的 pH 缓冲系统来应付 pH 突然改变。红细胞系统： 血红蛋白（Hb -/HHb） 氧合血红蛋白（HbO 2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO 42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO 3-/ H2CO3 ）血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO 3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO 42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr）酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用肺通过控制呼出 CO2 调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌 N
6、H3 与 H+结合成 NH4+排出尿的酸化 酸碱平衡的评估指标pH 和 H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血 CO2 分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒定义与病因代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排 H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘代谢性酸中毒机
7、体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中 H+浓度升高，pH 降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO 2 排出增多, H2CO3 随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌 H+和 HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO 42-变成 H2O4-增多，尿液pH 值降低代谢性酸中毒临床表现代谢性酸中毒处理原则治疗原发病补充 HCO3- 根据补充
8、 HCO3-5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L）-测定值（mmol/L ）体重（kg ）0.4 根据 BE 负值决定： 每负一个 BE 值，补 0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生代谢性碱中毒定义与病因代谢性碱中毒机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换代谢性碱中毒临床表现代谢性碱中毒处理原则治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）呼吸性酸中毒定义与病因病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当急性呼吸性酸中毒的代偿调节急性呼
9、吸性酸中毒临床表现急性呼吸性酸中毒处理原则呼吸性碱中毒定义与病因病因：感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使 pH 向同一方向移动 。酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使 pH 朝相反方向移动 。三重性混合型酸碱平衡紊乱常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式谢谢第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱急诊医学第一节 水、电解质平衡紊乱 体液容量及分布体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以
10、Na+为主，其次为 Ca2+ 阴离子以 Cl-最多，HCO 3-次之细胞内液阳离子主要是 K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋白质离子体内液体交换体内液体交换体液的渗透压决定水通过生物膜( 半透膜-细胞膜、血管内皮) 扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目 水的摄入与排出水平衡调节方式脱 水口渴强烈晚/重：循环衰竭不同类型脱水的比较高渗性脱水的治疗诊断要点 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L处理原则：去除诱因，防止体液继续丧失5%GS、 0.45%NS 静推或饮水应加上每日生理需要量 1500ml，第一天可补充 1/22/3，老年
11、或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿低钠血症定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等） 低钠血症的治疗出现严重低钠血症（10mmol/L/h) ，可能导致桥脑脱髓鞘变经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，
12、需在血流动力学监测下补充血容量开始补充 1/2 丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充 3%5%高渗氯化钠。钾代谢 钾的含量及体内分布钾代谢 肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95% ）低钾血症低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉） 、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾低钾血症临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度3mmol/L 可能引
13、起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系低钾血症治疗补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L 可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则镁代谢异常低 Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用 Ca2+剂对抗磷代谢异常低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主第二节 酸碱平衡失调第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱 酸碱平衡的调节（一）pH 缓冲系统机体运用血液中
14、的 pH 缓冲系统来应付 pH 突然改变。红细胞系统： 血红蛋白（Hb -/HHb） 氧合血红蛋白（HbO 2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO 42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO 3-/ H2CO3 ）血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO 3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO 42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr）酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用肺通过控制呼出 CO2 调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌 NH3 与 H+结合成 NH4+排出尿的酸化 酸碱平衡的评估指标pH 和 H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血 CO2 分压（PaCO2）反映呼吸
15、性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒定义与病因代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排 H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘代谢性酸中毒机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高H+ + HCO3- H
16、2CO3 CO2 + H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中 H+浓度升高，pH 降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO 2 排出增多, H2CO3 随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌 H+和 HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO 42-变成 H2O4-增多，尿液pH 值降低代谢性酸中毒临床表现代谢性酸中毒处理原则治疗原发病补充 HCO3- 根据补充 HCO3-5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L）-测定值（mmol/L ）体重（kg ）0.4 根据 BE 负值决定： 每负一个 BE 值，补 0.3mmol/Kg NaHC
