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1、http:/ 心肌梗死和心肌缺血的评价和治疗现状在线论坛于 2008 年 1 月 15 日-30 日在网上举行，此论坛由 ISHNE 和 ISCP 主办，全球 100 多个国家的医生参与，共同在线交流。本次网上会议主题集中于以下几个方面，冠心病的诊断、危险分层以及治疗；急性冠脉综合征与稳定性心绞痛的心电图、动态心电图、T 波电交替，运动试验以及药物治疗；二级预防等等。 一个多世纪前，心电图技术由 Waller 和 Einthoven 发展起来。20 世纪前半段，报道了许多与特殊心脏疾病相关的心电图改变。在 1960 年，许多心电图数据用于对先天性及瓣膜疾病的诊断，但是缺乏缺血性心脏病的心电图数
2、据。1970 年 Maroko 和 Braunwald 提出了局限梗塞面积的概念（1） 。同时，随着冠状动脉造影术及随后的心脏超声的应用，心电图在缺血性心脏病方面蓬勃发展。1980 年后，急性 ST 段抬高性心肌梗死的再灌注成为标准治疗。在较短的冠状动脉内溶栓时代，根据心电图定义罪犯动脉有临床意义。随着静脉内纤维蛋白溶解疗法（FT）的发展，已演变为仅基于心电图 ST 段抬高出现决定其治疗策略的时代。而较少关注冠状动脉解剖与生理学上心电图的形态信息。介入医生的尴尬角色 在 STEMI 中，早期经皮冠状动脉介入治疗（PCI）通常被认为优于 FT，因为它的较高的TIMI3 级（心肌梗死溶栓）血流出现
3、率及较低的再狭窄、脑出血发生率及死亡率（2，3） 。这使早期 PCI 在全世界范围内迅速扩展。但是，早期 PCI 需要医院有导管室，技术成熟的医疗团队及周密的病人转运通道。早期 PCI 应该及时进行（在就诊 60-90 分钟内行球囊扩张） 。并没发现院前溶栓优于早期 PCI。不过，STEMI 患者如症状出现时间较短，而行 PCI又会延误较长时间，则 FT 可能更为合适。基于早期 PCI 的指南，全世界再灌注治疗策略中，被迫选择介入治疗的比例是 7/24，这对卫生保健系统提出了很大的挑战。同时，对费用效益的质疑也逐渐增加。 STEMI 时，在心电图记录的头几分钟内必须作出治疗决定（4） 。在选择
4、最佳再灌注治疗方案时，危险分层越来越重要。目的是定义早期 PCI 会获得最大好处的患者，另一方面是那些溶栓治疗较安全的患者。 对急性冠状动脉综合征诊断的挑战 尤其在下班后，无经验的一线年轻值班医生必须对急性冠脉综合征（ACS）作出决定。潜在的顾虑是他们错误地诊断心梗，如良性的早期复极患者，心包炎、 “sport heart”或那些因为心肌肥大所致的持续性复极改变的患者。假阳性的诊断使患者可能遭受再灌注治疗的并发症，如静脉溶栓所致的脑出血。应用网络直接将心电图传输到会诊的心脏专家的手持无线电设备（手机或便携电脑）上，使用现代电视系统在数分钟获得专家的意见可以节省时间和金钱，并有可能增加对患者的获
5、益（5） 。在导管室中合理判读心电图的益处 这些阐述表明了对 STEMI 患者选择去最近的治疗中心进行治疗还是将其紧急转运至第三中心的原则。根据再灌注策略的最佳选择及介入时机的评价，可预期的患者风险及可用资源（6） ，我们提出了 ECG 原则。一个极端就是严重的心肌大面积缺血而心电图没有任何再灌注表现的高危患者。这类患者应当提供所有可用资源尽可能早地开通冠状动脉。另一个极端是心电图显示冠状动脉小分支或远端闭塞的低程度心肌缺血患者可丛治疗选择上获得益处。此原则的必要条件是对心电图的熟练判读，及患者病史的关键数据及临床数据（7） 。发展对 ACS 患者的区划治疗策略非常重要。尽管大多数 STEMI
6、 患者在住院期间进行了介入治疗评价的危险分层，但并不需要马上行介入治疗。基于急性冠脉综合征危险分层的心电图 在每天的临床实践中，导管室内的介入心脏病专家及心电图专家并不经常协作，以改善个体化危险分层并做治疗决定；这不是最佳方案。介入心脏病专家在急诊医生或介入中心的急诊室所获得的即刻心电图记录的框架内工作。然而了解先前的心电图记录也很有价值。介入医生需要增加判读心电图的个人技能，并且“在线”同这个领域的专家合作。研究已经证实采取电视医疗，增加 STEMI 患者再灌注治疗并缩短再灌注治疗时间的益处（8） 。 通过学习导管室中的个体化病例的心电图急性及演变过程，补充以冠状动脉造影、心脏超声、扫描及心
7、室造影（9） ，可以增加心电图的判读能力。随访心电图可以获得动态缺血过程的信息。而且，病例可以同心电图心电生理学专家分享。对于介入心脏病专家来说，心电图提供有用信息的时期为： 1.院前时期 2.冠状动脉造影后计划行 PCI 治疗的即刻 3.PCI 后出现缺血的新的表现 同冠状动脉造影相比，心电图对急性 MI 所提供的信息有着完全不同的病理生理学方面，这非常重要。在急性缺血时，冠状动脉造影辨别血管的解剖，而心电图反映的是心肌的生理学改变（10） 。因为这个原因，尽管没有急性缺血的心电图证据，但冠状动脉造影仍可能发现严重的血管狭窄。但因为无复流、再灌注损伤或再灌注前已经发展的心肌损伤，冠状动脉造影
8、也可以看到闭塞的血管恢复开放而心电图呈进行性缺血表现。因此，冠状动脉造影仍然是定义梗死相关动脉的金标准，而心电图仍然是定义是否存在急性心肌缺血及其部位的金标准。但随着现代影像技术，如像差心室造影、心脏超声及放射形核素扫描等的发展，在 MI 的急性期，区分坏死心肌中虽缺血但仍有活性的心肌已成为可能。 尽管有局限性，比如基线慢性心电图改变（心电图混淆）及冠状动脉解剖的个体化差异，但从心电图上可以获得重要的解剖几生理信息： 1.MI 的诊断 2.评估有缺血风险的心肌面积 3.确定冠状动脉丛中罪犯损伤的部位 4.心肌坏死进展的预期率 5.梗死过程的时期 6.在缺血区域区分坏死及存活心肌 应用心电图进行
9、决断的原则 诊断 MI 对症状典型的患者，出现 ST 段上抬（测量 J 点） ，尤其伴随镜像改变，对急性 MI 有较高的预测价值。在每天的导管室临床实践中，一些非 STEMI 的患者行紧急冠状动脉造影术是不可避免的。在那些变异型心绞痛、心包炎、左束支传导阻滞（LBBB）及 J 点抬高的正常变异（早复）患者中，冠状动脉造影是很常见的。尽管血管保持开放血流正常，但早期 MI患者常出现一些冠状动脉病理学特征，如动脉粥样硬化或斑块破裂等。心肌炎的特征是除aVR 及 V1 外，多个导联广泛的 ST 段上抬，且冠状动脉同心肌段无相互关联。在 MI 中，ST 段抬高多为局限性的，常常但不是总是存在镜像压低。
10、也有 PR 段的移位，这是由于心外膜下心房损伤所致，常出现典型的 aVR 导联 PR 段的上抬及下方肢体导联及侧壁胸前导联的 PR 段的压低（11） 。在没有严重症状和临床发现的非典型病例，应用硝酸酯类及阿司匹林治疗较为适当，在决定行冠状动脉造影前在 20-30 分钟内观察心电图的变化。在院前时，应该开始转运患者至有介入设备的中心的急诊室，而行冠状动脉造影的最终决定可在到达医院前适当延缓。同心包炎及早复相比，心肌缺血所致的心电图改变具有动态演变。如果可以提供先前的心电图，可以将急性期的心电图同其进行对比（12） 。研究已经证实漏诊的半数急性 MI 可以通过增加心电图判读技巧或同先前或最初的心电
11、图进行比较进行诊断（13） 。因此，介入中心应当基于电视医疗的网络，建立快速数字化存取心电图的系统（5） 。评价存在风险的缺血心肌大小并识别冠脉丛内的罪犯损伤 急性 MI 患者的即刻预后同心肌储备量成反比，后者依赖于缺血过程中涉及的较少的心肌块以及先前心梗或纤维化所致的无功能组织的面积（10） 。在没有先前 MI 及无主要冠状动脉狭窄损害的患者中，预后同罪犯冠状动脉闭塞远端供血的缺血心肌大小相关。因此，除了精确诊断外，还需对存在风险的缺血心肌大小及心肌储备进行早期评估。 许多试验试图通过入院心电图评价有缺血风险的心肌面积或最终梗死面积。在这些试验中，使用 ST 发生改变（抬高和/或压低）的导联
12、数目或 ST 振幅改变的绝对值来分析。但是，结果是矛盾的（14-16） 。所有的这些研究基于以下假说，即每个导联反应同样数量的心肌，并且左室不同区域面积相同的缺血的结果是相同数目导联的 ST 段发生相同振幅的移位。但 12 导心电图中并不同等反应所有心肌区域，而且对立区域的缺血可能减少或增加 ST 移位。这种差别有临床应用性，在大样本患者中的这种可重复性构成了自动分析心电图程序的组成部分。而且，如胸壁宽度、缺血区域电极的距离、缺血预适应的出现及侧枝循环等因素都可以影响 ST 段振幅的绝对值。缺血危险面积的大小可以从形态心电图分析评价，用以识别冠状动脉丛内罪犯损害的位置（表 1） 。 英文释义：
13、STE=ST 抬高； ACS=急性冠脉综合征； MI=心肌梗死; STD=ST 下移； LAD= 左前降支；LCX= 左回旋动脉 ；RCA=右冠状动脉； VD= 血管病 以心电图作为介入医生的一种有用工具这种形势下，作出决断的步骤为： 1.何时长途运送患者行初步 PCI 2.救护车中需要一名医生 3.在夜间，何时召集介入医疗组 4.导管室超负荷时的优先病例 5.多支血管病变开通罪犯动脉时，应用冠状动脉造影识别罪犯损害。 6.PCI 后早期再缺血-再狭窄或其它病因 前壁导联 ST 段抬高 V2V4 导联 ST 段抬高幅度最高（中心缺血区域）的患者（前壁 ST 段抬高心梗） ，罪犯血管通常是左前降
14、支(LAD)(17) 。有研究证实，LAD 几乎完全闭塞引起的急性前壁心梗预后较差，应该通过做简单的 12 导心电图将其很快识别出来（18） 。有研究指出，心电图对判断 LAD 闭塞程度有帮助（ 1922） 。肢体导联 I 和 aVL ST 段抬高，相对下壁导联 II, III 和 aVF ST 段压低以及 aVR ST 抬高，与近端冠脉闭塞有关。令人惊讶的是，一项最近研究把患者按照先做 PCI 或 FT 随机分组，随访 30 天或 2.7 年后，心电图或血管造影检查显示的结果与预后没有联系(Eskola M et al, in press)。因此，在急性 ST 段抬高心梗现代治疗领域中， L
15、AD 不同闭塞水平的预后应被重新评价。但是，心电图提示 LAD 接近完全闭塞的病例应该立即做再灌注治疗。 少数患者 LAD 闭塞的同时出现心前导联以及下壁导联 II, III 和 aVF ST 段抬高（23） 。尸检报告显示大部分患者 LAD 包绕左室心尖部，并且不同程度的向上延伸到后室间沟（24） 。研究指出 LAD 包绕心尖的患者，前壁心梗的同时大部分出现下壁 ST段抬高，小部分出现 ST 段压低（ 25） 。大的包绕心尖的动脉闭塞可能引起电势相对的两个心室面缺血，即前壁和下壁。这种情况下，即使 LAD 几乎完全闭塞，也会减弱相对导联aVL 和 III ST 段抬高幅度，导致 aVL ST
16、 段零电位或压低（7） 。不止是罪犯血管，血管的大小也应该作为预后标志而被预测出来。 下壁导联 ST 段抬高 下壁 ST 段抬高心梗，中心缺血导联是 II,III 和 aVF。大多数患者以上导联 ST 段抬高是由于右冠闭塞。然而，左回旋支闭塞能引起相似的心电图形状。急性下壁心梗时除了下壁导联 ST 段抬高外，几乎所有患者都可以见到相对导联 aVL ST 段压低（26） 。急性下壁心梗时心电图所证实的闭塞血管对于冠脉造影术指明右冠和左回旋支病变有可能非常有价值。区分右冠和左回旋支闭塞的计算方法已经发表(27-33)。对于介入科医生来说，最重要的心电图征象是优势血管，右冠闭塞合并 2 支或 3 支血管病变以及血管近端闭塞。 对于介入医生来说，意识到以下一点是非常重要的，即有些患者 V1V4 导联 ST 段抬高表示右冠近端闭塞并发右心室梗塞。右心室梗塞产生的 V1V4 导联 ST 段抬高可以与
