糖尿病分析（精品收藏）

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1、感谢您的阅览,糖尿病分析,糖尿病,概述,由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。 急性并发症 慢性并发症,2,糖尿病,流行病学,糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。 患病率： DM IGT 1980年 0.67% 1994年 2.51% 3.2% 1996年 3.21% 4.76,3,糖尿病,糖尿病分类,糖尿病病因学分类（1997，ADA建议） （一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素 绝对不足） 1.免疫介导 2.特发性 （二）型糖尿

2、病（胰岛素分泌不足伴 胰岛素抵抗,4,糖尿病,三）其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病 （2）线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病 5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征,5,糖尿病,四）妊娠（期）糖尿病 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量低减 （4）正常血糖者,6

3、,糖尿病,病因和发病机理,病因尚未完全阐明，不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因所致的综合征。与遗传、自身免疫、环境因素有关。 从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病,7,糖尿病,一、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段 （一） 第期遗传学易感性 （二） 第期启动自身免疫反应 （三） 第期免疫学异常 （四） 第期进行性胰岛B细胞功能丧失 （五） 第期临床糖尿病 （六） 第期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显,8,糖尿病,一） 第期遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 类等位基因 B15、B8、B1

4、8出现频率 高，B7出现频率低 类等位基因 DR3、DR4阳性相关 DR2阴性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸,9,糖尿病,二） 第期启动自身免疫反应 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病,10,糖尿病,三） 第期免疫学异常 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体,11,糖尿病,四） 第期进行性胰岛B细胞功能丧失,12,糖尿病,五） 第期临床糖尿病 残存少量B细胞（约10%）分泌少量 胰岛素。 有明显高血糖，出现部分或典型症状,13,糖尿病,六） 第期胰岛B细胞完全破坏，糖尿 病临床表现明显,14,糖尿病,二、型糖尿病其发生、发展

5、可分为 个阶段 （一） 遗传易感性 （二） 高胰岛素血症和或胰岛素抵抗 （三） 糖耐量减低（IGT） （四） 临床糖尿病,15,糖尿病,一）遗传易感性 多基因疾病，广泛的遗传异质性。 环境因素：老龄化、营养因素、 肥胖、体力活动少、 子宫内环境、应激、 化学毒物等,16,糖尿病,二）胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于应有的反应。 胰岛素抵抗与动脉粥样硬化性心血管疾病、高血压、肥胖、血脂异常等有关，“代谢综合征”的成分之一,17,糖尿病,胰岛素抵抗是2型糖尿病的早期缺陷， 血胰岛素水平可正常或高于正常，但胰岛素与受体的结合能力及受体后效应减弱，胰岛素介

6、导的肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖的能力降低，肝葡萄糖生成增多。 致胰岛素抵抗的主要因素有： （1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体,18,糖尿病,胰岛素分泌缺陷 早期分泌相减弱或缺失 第二个胰岛素高峰延迟,19,糖尿病,三）糖耐量减低（IGT）和空腹血糖调 节受损（IFG) 大部分型糖尿病患者均经过IGT 阶段，IGT患者高血压、冠心病的 危险性较正常人高,20,糖尿病,四）临床糖尿病 可无明显症状，或逐渐出现代谢 紊乱症状群，或出现并发症表现。 血糖升高，达糖尿病诊断标准,21,糖尿病,病理生理,胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减 少，肝糖输出

7、增多 脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成 减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、 甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分 解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡,22,糖尿病,临床表现,一、代谢紊乱症候群 二、并发症和/或伴发病 三、反应性低血糖 四、围手术期或健康检查时发现高血糖,23,糖尿病,代谢紊乱症候群 多饮 多食 多尿 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊,24,糖尿病,1型 症状明显 首发症状可为DKA 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒，NHDC均可为首发症状 围手术期发现高血糖或健康检查时发现高血糖,25,糖尿病,并发症：

8、二、急性并发症或伴发症 1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排 出坏死的肾乳头组织,26,糖尿病,二、慢性并发症 （一） 大血管病变 （二） 微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足,27,糖尿病,一） 大血管病变 1动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群,28,糖尿病,2高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成 （1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉

9、壁内膜和中层增殖 （2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系 统；细胞内游离钙增加，血压升高 （3）脂质代谢紊乱 高TG、低HDL-C、小 而密的LDL-C升高 （4）PAI-1 增多,29,糖尿病,3高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂 蛋白的非酶糖化 4. 大血管壁的非酶糖基化使其通透性增 加，致血管壁中层脂质积聚 5. 血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等,30,糖尿病,冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗塞 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化,31,糖尿病,二)微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变

10、、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关,32,糖尿病,蛋白质非酶糖化 蛋白质+葡萄糖 schiff碱 Amadori重排形 成酮胺,脱水和分子重排,形成AGE 山梨醇旁路 葡萄糖 醛糖还原酶 山梨醇 山梨醇 山梨醇脱氢酶 果糖 （ 渗透学说、 肌醇耗竭学说,33,糖尿病,1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20-200 ug/min 期 临床肾病，AER200ug /min,即

11、尿白 蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量 0.5g/24h, 肾小球滤过率下降，浮肿 和高血压 期 尿毒症,34,糖尿病,2糖尿病性视网膜病变 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明,35,糖尿病,3.其他 糖尿病性心肌病,36,糖尿病,三）糖尿病神经病变 (1) 周围神经病变 感觉神经 运动神经 (2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常,37,糖尿病,四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光 改变、虹膜睫状体病变等,38,糖尿病,五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供

12、血不足，细 菌感染、外伤等因素，引起足部疼 痛、皮肤溃疡、肢端坏疽,39,糖尿病,实验室检查,一、尿糖测定 二、血葡萄糖（血糖）测定 三、葡萄糖耐量试验 四、糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定 五、血浆胰岛素和C肽测定 六、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压,40,糖尿病,一、尿糖测定,41,糖尿病,二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况 的主要指标 葡萄糖氧化酶法 静脉血 血浆、血清 毛细血管 全血,42,糖尿病,三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT) OGTT 75g

13、 葡萄糖溶于250-300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血 糖。儿童1.75g/kg,总量不超过75 g,43,糖尿病,四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆 白蛋白测定 GHbA1c 3-6% GHbA1 8-10% 果糖胺 1.7-2.8mmol/L,44,糖尿病,五、血浆胰岛素和C肽测定 空腹 胰岛素 5-20mu/L 30-60 分钟达高峰， 为基础的5-10倍，3-4小时恢复 到基础水平 C 肽 0.4nmol/L 高峰达基础的5-6倍,45,糖尿病,46,糖尿病,六、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压

14、,47,糖尿病,诊断和鉴别诊断,一、诊断标准 1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高（IFG）6.1-6.9mmol/l (110 - 125 mg/dl) 糖尿病 7.0 mmol/l (126mg/dl) (需另一天再次证实,48,糖尿病,2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分 类 正常 7.7mmol/l 糖耐量减低 7.8 - 11.1 mmol/l ( 140 - 199mg/dl) 糖尿病 11.1mmol/l (200mg/dl,49,糖尿病,3. 糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖11.1mmol/l(200

15、mg/dl) 或FPG7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/l (200mg/dl)。 症状不典型者，需另一天再次证实,50,糖尿病,糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 静脉血浆血糖浓度 mmol/L (mg/dl) 糖尿病 空腹 7.0（126） 和/或 服糖后2小时 11.1（200） 糖耐量减低（IGT） 空腹（如有检测） 7.0(126) 服糖后2小时 7.8(140) - 11.1(200) 空腹血糖过高(IFG) 空腹 6.1(110 - 7.0(126) 服糖后2小时（如有检测） 7.8(140,51,糖尿病,鉴别诊断,一） 其他原因所致的

16、尿糖阳性 （二）继发性糖尿病 （三）1型与型糖尿病的鉴别,52,糖尿病,一） 其他原因所致的尿糖阳性 1肾性糖尿 2肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后 3肝病 4应激 5假阳性,53,糖尿病,二）继发性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 内分泌疾病 4 应激和急性疾病时 5 药物,54,糖尿病,三）1型与2型糖尿病的鉴别 1型 2型 起病年龄及峰值 40岁，60-65岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30-45%，主要死因 5-10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗,55,糖尿病,治疗,治疗目标 消除症状、血糖正常或接近 正常、防止或延缓并发症、维持良 好健康状况和劳动（学习）能力、 保 障儿童生长发育、延长寿命、 降低病死率、提高生活质量 治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治 疗、治疗个体化 治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础， 根