诊断学心脏检查（新）（精品收藏）

《诊断学心脏检查（新）（精品收藏）》由会员分享，可在线阅读，更多相关《诊断学心脏检查（新）（精品收藏）（101页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、感谢您的阅览,诊断学心脏检查（新,2020-12-09,诊断学心脏检查,2,心脏的解剖位置:(Cardiac Anatomical Position,2020-12-09,诊断学心脏检查,3,一).胸廓畸形 1.心前区隆起（eminence of precordial region) 胸骨下段,胸骨左缘3 4 5肋间： 多为先天性心脏病，少数为儿童风心病二尖瓣 狭窄并右室肥厚 胸骨右缘第2肋间：升主A扩张或主A弓动脉瘤 2.鸡胸、扁平胸、漏斗胸、脊柱畸形 畸形可引起心脏病，或原已存在心脏病 (二).心尖搏动(apical impulse) 概念 正常在第5肋间左锁骨中线内0.5-1cm 处,直

2、径2-2.5cm,视诊(inspection,2020-12-09,诊断学心脏检查,4,观察内容: 1.心尖搏动移位: 生理因素:体位,体型,年龄,呼吸 病理因素: (1).心脏:左室大左下；右室大左 双心室大左下；右位心右侧 (2).心外:纵隔移位 横膈移位,心尖搏动(apical impulse,2020-12-09,诊断学心脏检查,5,2.强度及范围改变: 生理:胸壁厚度，乳房，肋间隙，交感兴奋 病理: 增强:心肌收缩力增强 减弱:心肌收缩力减弱 心包积液、左胸积液或气胸 3.负性心尖搏动(inward apical impulse)：概念 粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连, 右室明

3、显肥大,心尖搏动(apical impulse,2020-12-09,诊断学心脏检查,6,三)心前区心尖搏动以外的异常搏动 1.胸骨左缘第3、4肋间:右室大 2.剑突下:右室大，腹主动脉搏动 两者鉴别：观察呼吸，触诊 3.心底部： 胸骨左缘第2肋间:肺A扩张（高压） 少数为正常青年人 胸骨右缘第2肋间:升主A扩张（瘤,视诊 (inspection)内容,2020-12-09,诊断学心脏检查,7,方法： 全手掌，手掌尺侧，示指、中指、环指指腹 并拢，单指指腹 内容： (一)心尖搏动(apical impulse)及心前区搏动 心尖区抬举性搏动：概念,左室肥厚 胸骨左下缘搏动：右室肥厚 心尖搏动突

4、起-心室收缩开始，S1,触诊(palpation,2020-12-09,诊断学心脏检查,8,二)震颤（thrill)(猫喘) 概念： 产生机理: 血液经狭窄口径或沿异常方向流动 形成涡流，使瓣膜、血管壁或室壁振 动传至胸壁所致,触诊(palpation,2020-12-09,诊断学心脏检查,9,心前区震颤的部位及临床意义 部位 时期 疾病 胸骨右缘第2肋间 收缩期 主A瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺A瓣狭窄 胸骨左缘3、4肋间 收缩期 室间隔缺损 舒张期 主A瓣关闭不全 胸骨左缘第2肋间 连续性 A导管未闭 心尖部 收缩期 重度二尖瓣关闭不全 舒张期 二尖瓣狭窄,震颤（thrill)(猫

5、喘,2020-12-09,诊断学心脏检查,10,震颤多见于先天心和狭窄性瓣膜病变 心脏上半部震颤-多在收缩期 心脏心尖部震颤-多在舒张期 心前区震颤均可认为心脏器质性病变，多伴响亮杂音 (三)心包摩擦感（sense of pericardium friction) 在心前区或胸骨左缘3、4肋间触及 由心包炎引起纤维蛋白渗出,收缩时心包脏层与壁层磨擦产生振动传至胸壁所致,触诊(palpation)内容,2020-12-09,诊断学心脏检查,11,一）方法: 间接叩诊法(mediate percussion) 相对浊音界,绝对浊音界 (二）顺序: 先左后右,由外向内,自下而上,叩诊(percuss

6、ion,2020-12-09,诊断学心脏检查,12,三）正常心浊音界 正常成人心脏相对浊音界(三线法） 右(cm) 肋间 左(cm) 2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9 左锁骨中线至胸骨中线距离8-10cm,叩诊(percussion)内容,2020-12-09,诊断学心脏检查,13,四)心浊音界的各部组成,叩诊(percussion)内容,2020-12-09,诊断学心脏检查,14,五)心脏浊音界的改变 1.心外因素： 胸(积液、气胸、胸膜粘连、肺不张） 腹（腹水、腹腔巨大肿瘤，肺气肿） 2.心脏因素 (1) 左室大：左下扩大,靴形心 主A瓣关闭不全、高血压心脏病

7、 (2) 右室大： 显著增大：双侧扩大,向左明显 肺心病、房缺、二尖瓣狭窄,叩诊(percussion)内容,2020-12-09,诊断学心脏检查,15,3) 左右室增大：两侧及左下增大，普大型 扩张型心肌病 (4) 左房与肺A扩大:心腰消失，或呈梨形心 二尖瓣狭窄（二尖瓣型心） (5) 主A扩张(瘤):胸骨右缘第1、2肋间浊音界扩大 升主动脉瘤 (6) 心包积液:双侧扩大，相对绝对浊音界几乎相 同，坐位时三角烧瓶样，随体位改变而变,叩诊(percussion)内容,2020-12-09,诊断学心脏检查,16,一).瓣膜听诊区 概念 1.二尖瓣区（心尖区） 2.主动脉瓣区 3.主A瓣第二听诊区

8、 （Erb区) 4.肺动脉瓣区 5.三尖瓣区,听诊(auscultation,2020-12-09,诊断学心脏检查,17,二)听诊顺序 二尖瓣区肺A瓣区主A瓣区 主A瓣第二听诊区三尖瓣区 (三)听诊内容(content of auscultation) 心率、心律、心音、额外心音、杂音、 心包摩擦音,听诊(auscultation)内容,2020-12-09,诊断学心脏检查,18,1.心率(heart rate): 成人60-100次/分 心动过速：成人100次/分,婴幼儿150次/分 心动过缓：60次/分 2.心律(cardiac rhythm) 窦性心律不齐（sinus arrhythmi

9、a) 期前收缩（早搏） (premature beat)概念,听诊(auscultation)内容,2020-12-09,诊断学心脏检查,19,房颤(atrial fibrillation) 房颤听诊特点: 心律绝对不规则 第一心音强弱不等 脉率小于心率(脉搏短绌pulse deficit) 常见病因: 二尖瓣狭窄， 高血压,冠心病，甲亢,听诊(auscultation)内容,2020-12-09,诊断学心脏检查,20,3.心音(heart sound): S1,S2,S3,S4 (1)心音产生机理 S1: 二尖瓣、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张振动 心室收缩开始 S1听诊特点 音调低，强度响，历时

10、长（0.1s)， 与心搏同步，心尖部最响,听诊(auscultation)内容,2020-12-09,诊断学心脏检查,21,S2: 肺A瓣、主A瓣关闭 心室舒张开始 S2听诊特点: 音调较高，强度较弱，历时较短(0.08s), 与心搏不同步,心底部最响,心音产生机理,2020-12-09,诊断学心脏检查,22,S3: 心室快速充盈的血流使室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动。 S3听诊特点： 音调轻而低，持续时间短（约0.04s)，局限 于心尖部或其内上方，仰卧位呼气末较清楚。 S4: 心房收缩，使房室瓣及相关结构突然紧张振动 S4听诊特点： 音调低，沉浊而弱，心尖部及其内侧较明能 显，属病理性,心

11、音产生机理,2020-12-09,诊断学心脏检查,23,2).第一 二心音的区别要点 第一心音 第二心音 音调低 音调高 时间长 时间短 心尖部最响 心底部最响 S1与S2间隔短 S2与下一S1间隔长 与心尖或颈A向外搏动同步 心尖搏动之后 先在肺A瓣区或主动脉瓣区分清S1、S2移向心尖 部，确定S1、S2,2020-12-09,诊断学心脏检查,24,4.心音改变及其临床意义 (1)心音强度改变 影响因素 心外因素：肺含气量、胸壁、胸腔 及心包积液 心脏因素：心肌收缩力， 心室充盈度（心室内压增加的速率） 瓣膜位置高低， 瓣膜结构、活动性,听诊(auscultation)内容,2020-12-

12、09,诊断学心脏检查,25,1)S1强度改变:心室内压增加的速率，心室开始收缩时 瓣膜位置为主要因素 增强:二尖瓣狭窄（病变严重时反而减弱） 减弱:瓣膜关闭不全、P-R延长、心肌疾病 强弱不等：房颤及完全性房室传导阻滞(大炮音） 2)S2强度改变:体(肺)循环阻力或半月瓣的病理改变为 主要因素 含主动脉瓣A2和肺动脉瓣P2部分。 青年人P2A2,成年人P2=A2,老年人P2A2 增强:体(肺)循环阻力增高或血流量增多 减弱:体(肺)循环阻力降低或血流减少、瓣膜狭窄,心音强度改变,2020-12-09,诊断学心脏检查,26,2)性质改变 心肌严重病变时，第一心音减弱,形成单音律.心率增快时形成钟

13、摆律（胎心律） 大面积心梗、重症心肌炎 (3)心音分裂（splitting of heart sounds） 概念 正常生理条件下， 三尖瓣较二尖瓣关闭延迟0.02s-0.03s 肺瓣较主瓣关闭延迟约0.03s 当S1或S2的两个主要成分之间间距延长时,心音改变及其临床意义,2020-12-09,诊断学心脏检查,27,1)S1分裂: S1两个主要成分相距0.03s 听诊部位心尖部或胸骨左下缘 心室机械活动延迟：肺A高压 心室电活动延迟：完全性右束支传导阻滞 导致三关瓣关闭明显迟于二尖瓣关闭 2)S2分裂: 以肺动脉区明显 生理分裂(physiologic splitting) 常出现于深吸气时

14、,心音分裂（splitting of heart sounds,2020-12-09,诊断学心脏检查,28,通常分裂(general splitting) 临床上最常见，见于右室排血时间延长的疾病如：肺A高压、肺A瓣狭窄或完全性右束支传导阻滞。 固定分裂(fixed splitting) 房间隔缺损(arterial septal defect)，因呼气或吸气时右心排出量相对固定 反常分裂(paradoxical splitting) （逆分裂reversed splitting）： 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭，吸气分裂变窄，呼气变宽，见于完全性左束支传导阻滞或主动脉瓣狭窄、重度高血压,S2

15、分裂,2020-12-09,诊断学心脏检查,29,5.额外心音（extra cardiac sound) 概念 (1)舒张期(diastolic)额外心音: 1)奔马律(gallop rhythm) 概念 2）开瓣音 3）心包叩击音 4）肿瘤扑落音,听诊(auscultation)内容,2020-12-09,诊断学心脏检查,30,舒张早期奔马律(protodiastolic gallop) 机理:心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应 性下降，血液充盈引起室壁振动，形成病理 性S3 (第三心音奔马律、室性奔马律) 临床上最为常见，需与心理性S3鉴别。 特点：音调低，强度弱，常伴心率增快 意义:

16、严重器质性心脏病，如心衰、AMI、重症心 肌炎、扩张型心肌病 部位:左室奔马律：心尖区及其内侧，呼气时响 右室奔马律：剑突下或胸骨左缘第5肋间， 吸气时响,奔马律(gallop rhythm,2020-12-09,诊断学心脏检查,31,舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) 机理:与心房收缩有关，心室舒张末压增高或顺 应性下降，心房为克服心室充盈阻力而加 强收缩产生异常S4 (第四心音奔马律、房 性奔马律、收缩期前奔马律） 特点:音调低，强度弱，与S1近，心尖部稍内 侧最响 意义:心室阻力负荷过重引起心室肌肥厚，如： 高心病，肥厚性心肌病、主A瓣狭窄,奔马律(gallop rhythm,2020-12-09,诊断学心脏检查,32,重叠型奔马律(summation gallop): 快速心率或房室传导延长时出现 四音律(quadruple rhythm)： 心肌病或心衰,奔马律(gallop rhythm,2020-12-09,诊断学心脏检查,33,2)开瓣音(opening snap)(二尖瓣开放拍击音） 机理:舒张期血流自左房迅速流入左室，导致弹 性尚好的瓣叶迅