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1、急性酒精中毒抢救步骤急性酒精中毒（急性乙醇中毒）是急诊常见病之一。酒精属于微毒类中枢神经系统抑制剂，具有脂溶性。通常引起酒精中毒症状的酒精量约为 75-80g，而平常成人致死量为 96%酒精 200g 左右，一般血浓度超过1000mg/L，可发生昏迷 。啤酒含酒精 3-5%；黄酒 16-20%；果酒 16-28%；葡萄酒 18-23%；白酒 40-65%；低度白酒 24-38%。酒中的乙醇含量越高，吸收越快，越易中毒。饮酒过量引起的中枢神经系统可由过度兴奋转入抑制，表现为神经、精神障碍，严重中毒可出现呼吸中枢、心血管中枢抑制，可导致呼吸衰竭，危及生命。正常乙醇代谢过程饮酒后 90%以上的乙醇约
2、 0.5-1h 左右在胃肠道被吸收入血，1-2h 达到高峰。其中 80是在小肠上段吸收。9O95由门静脉吸收入肝，由肝脏乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，由醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环过程生成 CO2 和 H2O。一般代谢速度为 7-10g/h。乙醇浓度以 200-300mg/hL 减少。约 2-10经肺、肾排出。急性酒精中毒机理急性酒精中毒是由于过量的酒精在短时间内进人人体，超过肝脏的氧化代谢能力时，酒精能迅速通过血脑屏障进入脑组织，使内啡肽系统活性增加，导致大脑皮质功能受抑制 。表现患者先兴奋后抑制。随着血中浓度的增加，酒精对神经系统的抑制作用增加，逐渐由大脑皮质向下影响边缘系统
3、、小脑、网上状结构至延髓。作用于小脑引起共济失调，作用于网状结构引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭。目前对急性酒精中毒的 2 种解释吗啡样物质B-内啡肽： 研究证实，在急性酒精中毒时人体处于应激状态下，贮存在下丘脑垂体内的 B-内啡肽释放增加，使血浆中 -EP 浓度升高 5-6 倍。酒精代谢的某些凝集产物（如异喹啉生物碱）也具阿片样作用。当其与阿片受体结合后产生一系列病理生理效应：抑制儿茶酚胺和前列腺素对心血管的调节功能，抑制心肌收缩力，扩张毛细血管，使血压下降以至休克。-EP 释放增加抑制呼吸中枢，降低延脑、主动脉体、主动脉窦化学感受器对缺氧、高碳酸血症的敏感性，
4、引起呼吸频率和潮气量降低，使 CO2 引起的通气反应减弱，缺氧与 CO2 潴留又促使更多的 -EP 释放入血，形成恶性循环，加重中枢抑制。作用于脑干网状结构上行激动系统及非特异性丘脑皮层系统，表现为对中枢神经系统产生抑制作用，导致人的神经、精神失常，严重者昏睡、昏迷直接细胞毒性作用使感觉传入通路及运动神经元传出通路受抑制，与昏迷、瘫痪有关。自由基体内乙醇由乙醇脱氢酶乙醇氧化体系及肝线粒体乙醇氧化体系氧化分解为二氧化碳和水。乙醇中毒时，体内两大氧化体系不能及时氧化分解，使肝细胞膜脂质过氧化明显增加。超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性明显下降，造成血中自由基增多。纳洛酮可减少氧自由基介导的脂质过氧化反
5、应 。 急性酒精中毒分期及临床表现兴奋期：（轻度中毒，体内酒精达 20-40 毫升）眼部充血，头晕头痛，颜面潮红或苍白，感情奔放、言语增多，情绪不稳、时喜时悲，行为粗鲁。共济失调期：（中度中毒，体内酒精达 50-100 毫升）动作笨拙，步履不稳，言语含混，语无伦次，眼球震颤，复视等。昏睡期：（重度中毒，体内酒精达 100 毫升以上）昏睡状态，面色苍白，皮肤湿冷，口唇紫绀，呕吐，心率增快，呼吸缓慢而有鼾声，瞳孔散大，血压下降。严重者昏迷，抽搐，大小便失禁，甚至休克，呼吸衰竭死亡。急性酒精中毒诊断有一次性大量饮酒史，呼气或呕吐物有酒精气味，临床表现为兴奋、共济失调、昏睡，排除其他可能导致昏迷的原因
6、：脑血管意外、肝性昏迷、药物中毒、脑外伤、低血糖等，酒精浓度测试5gL，则预后不良，需要血透。急性酒精中毒的抢救及其治疗保持呼吸道通畅，吸氧、维持生命体征的稳定。如果患者出现呕吐，立刻将其置于稳定性侧卧位，让呕吐物流出。持续低氧血症状态，应及时进行呼吸机支持通气。保温。促进酒精的代谢与排泄，降低血中酒精浓度（催吐、洗胃、吸氧、补液利尿等治疗）降低应激反应，催醒（纳络酮、呼吸兴奋药物等）防止并发症。呼吸道感染抗感染、 上消化道出血止血等。注意事项在洗胃过程中，出现急性呼吸衰竭，应及时行气管插管，机械通气（IPPV 模式），保持重要生命体征以及洗胃能够继续进行。机械通气目的在于纠正严重低氧血症，纠
7、正严重呼吸性酸中毒，缓解呼吸衰竭症状，防止或缓解呼吸肌疲劳，减少机体氧耗尤其是心肌氧耗。通过控制性过度通气可降低颅内压，减少脑水肿。乙醇血浆蛋白结合率l09mmolL（500mgdL），血液灌流（HP）主要是清除血液中与蛋白质结合率高的毒物。可通过 HP 碳肾吸附解毒。随着血浆内毒物清除，脑组织的乙醇浓度迅速下降。血液灌流只能清除毒物本身，不能纠正毒物引起病理生理改变。纳络酮（Naloxone NX）药效学及药代动力学：纳络酮是一种化学结构与吗啡极为相似的特异性吗啡受体的拮抗剂，其对吗啡受体的亲和力强于吗啡或脑啡呔。脂溶性极高。它通过血脑屏障的速度为吗啡的 12 倍，与脑内阿片受体的亲合力是吗
8、啡的 16 倍，是内源性阿片肽的 2 -3 倍，主要机制：静注能迅速通过血脑屏障，竞争性地阻断或取代吗啡样物质与受体的结合，并减少脑垂体-EP 的进一步释放，降低内啡肽水平，从而有效地逆转酒精中毒时 -EP 所介导的呼吸、循环中枢抑制作用，使中枢性呼吸衰竭得到改善，心输出量增加，全身血液循环得到改善的同时，增加了脑部血氧供应，使神志较迅速地转为清醒；同时（1） 翻转 -EP 对心血管的抑制作用，通过兴奋交感肾上腺髓质，增强儿茶酚胺的心血管效应。因而增强心肌收缩力，增加心输出量，增加外周血管阻力，提高动脉血压。改善急性酒精中毒的低血压状态。（2）改善 ATP 代谢，使细胞膜内 cAMP 增高，血
9、乳酸水平降低。（3）抑制烟酞胺腺嘌呤一核苷酸辅酶 I（NAD）氧化代谢，减轻脂质过氧化，防止自由基产生。稳定溶酶体膜，保护 Na-K-ATP 酶，抑制 Ca2 + 内流，稳定细胞膜，保护细胞功能，对抗抑制性递质 GABA，降低抑制性神经元的兴奋性，易化大脑皮层的觉醒。降低血中乙醇含量。（4）解除了 B-内啡肽抑制 PGE 对循环与呼吸系统的兴奋作用，提高呼吸中枢对 CO2 的敏感性，增强呼吸、提高氧分压，减少肺内分流、间质水分的积聚和呼吸生理无效腔，减轻肺水肿，改善通气。解除严重缺氧。纳洛酮用法：静脉用药 1-3min 起效，5-10 min 作用达高峰，半衰期 60-90 min，血浆蛋白结
10、合率 50% 左右，作用持续时间为 45-90 min，有报道作用时间持续 34h。故需重复给药以保持拮抗所需浓度。我国卫生部 1994 年批准了纳洛酮作为急性酒精中毒的治疗药。方法：纳洛酮以原液或用 5-10%葡萄搪溶液 20-40 mL 稀释后静注，轻度中毒首剂 0.4-0.8 mg. 重度中毒 0.8-1.2 mg，首次应用后 30-60 分钟重复用纳洛酮 0.4-0.8 mg，直至患者清醒为止。加速酒精氧化能加速酒精氧化，50GS100ml +RI20 单位+VitB650mg+100mg+烟酸 100mg 静脉滴注。胞二磷胆碱胞二磷胆碱是脑代谢激活剂，它通过促进卵磷酯的合成进而促进脑
11、组织代谢，并降低脑血管阻力，增加脑血流量，改善大脑物质代谢，从而改善了大脑功能，同时又能增强脑干网状结构上行激活系统的功能，促进苏醒。用法： 对兴奋、共济失调的病人，先用胞二磷胆碱 0.25g 加入 20GS20-40ml 中静脉推注，13 次/30min，然后再用 0.25-0.5g 加入 500-1000ml 中静滴。对昏睡或昏迷病人，0.5g-1g 加入 500-1000ml 静滴。有的病人清醒后不久再次嗜睡，可再用上述半量输液静滴至完全清醒。用药期间注意观察药物的毒副作用。美解眠又名贝美格，属中枢兴奋剂，为苏醒药物之一。作用快，作用时间较短。能直接对抗由酒精引起的中枢抑制作用，故其催醒
12、作用快而明显；同时又可对抗延髓基本生命中枢受抑制而出现的呼吸衰竭。用法：先用美解眠 50mg 加入 5%GS10ml 静脉推注，1 次/3-5min。或 200-300mg 加入 250ml 中静滴，至清醒。用量过大或滴速过快，有时会引起副作用，如发痒、呕吐、肌肉抽搐。超过剂量时，发生肌肉震颤、惊厥及心律紊乱等纳洛酮、醒脑静和回苏灵联合治疗均给予吸氧、输液纠正酸碱和水电解质平衡治疗。重度组患者给予洗胃、保留尿管和甘露醇治疗，呼吸抑制者给予 DML8mg 加入 5%GS 稀释静滴，3h 可重复 1 次。 NXL 首剂 1.2mg 静注，随后以 1.2mg 加入10%GS 或 0.9%NS 中静滴，日总量不超过 4.0mg; XNJ20ml 静注，随后 2040ml 加入 10%GS 或 0.9%NS 中静滴，日总量不超过 100ml;急性酒精中毒抢救步骤（点击查看大图）
