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1、感谢您的阅览,代谢性碱中毒,2,三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 血浆HCO-3原发性增多，导致pH升高的酸碱平衡紊乱,3,一）原因 1.H+ 丢失过多 （1）胃液丢失,H,H2O + CO2 H+ HCO-3,H2CO3,HCO-3,HCO-3,4,2）经肾脏的丢失： .利尿剂的使用不当,速尿 抑制髓袢升枝粗段 CL-、Na+、H2O的重吸收,远端流速 加快促进 远端肾小 管泌H,醛固酮 分泌增 加、低 K+血症,H+-Na+ 交换增 强,5,肾上腺皮质激素增多： a 原发性醛固酮增多症 醛固酮可促进远端肾小管泌H+ 。 b 继发性醛固酮增多症 有效循环血量减少 肾
2、素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强醛固酮增多。 c 糖皮质激素增多,6,2. 碱性物质增多 大量摄入NaHCO3 大量输入库存血 浓缩性碱中毒 3. 低钾血症： H+-K+交换 肾脏排H+增多,7,二）分类 1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为： （1）消除了“浓缩性碱中毒” 的作用； （2）改善了有效循环血量； （3）促进皮质肾单位分泌HCO-3 2. 盐水抵抗性碱中毒：见于盐皮质激素过多、低钾血症和库欣综合征等,8,三）机体的代偿调节 1.血液缓冲系统的缓冲: H2CO3 +OH- HCO-3 +H2O 2.肺的调节： H+ 外周化
3、学感受器 呼吸中枢抑制 呼吸运动,PaCO2=0.7HCO-3 5 肺的代偿极限是PaCO2上升到55mmHg,9,三）机体的代偿调节 3.细胞的调节： H+ - K+ 交换，可出现低钾血症 4.肾脏的调节： 肾脏排酸保碱的功能减弱,低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿,10,血管,肾小管腔,H,K,Na,Na,低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿,11,四）血气分析 AB，SB，BB增加，BE 正值加大 经机体的调节，PaCO2升高 ABSB PH升高,12,五）对机体的影响 1.中枢神经系统： 兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱 机制： 脑内-氨基丁酸含量减少 脑组织缺氧,13,r-氨基 丁酸,琥珀酸
4、,r-氨基丁 酸转氨酶,谷氨酸,谷氨酸 脱羧酶,GABA含量减少，CNS兴奋,碱中毒时,14,碱中毒时，脑组织缺氧,15,2.神经肌肉的兴奋性升高 血浆游离钙减少： Ca2+ + 血浆蛋白 结合钙 3.低钾血症,酸碱,16,六）防治的病理生理基础 1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒: 全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2,2021/2/8,17,感谢您的阅览您的关注使我们更努力,此课件下载后可自行编辑修改 关注我 每天分享干货
