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1、2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,1,Dr.Feng,病理学与病理生理学黄疸,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,2,定义 黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、粘膜、巩膜、部分组织器官的黄染。 正常血清胆红素浓度：3.417.1umol/L 肉眼黄疸： 34.4umol/L 隐性黄疸： 17.1umol/L 34.4umol/L,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,3,一、正常胆红素代谢 二、黄疸,主要内容,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,4,来源,生成,运输,代谢,肠道中的转变 肠肝循环,20
2、20-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,5,一、正常胆红素代谢,胆红素的来源： 衰老RBC（80%85%） 骨髓内作为“无效造血”原料的血红蛋白 组织中非血红蛋白的血红素酶类,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,6,一、正常胆红素代谢,胆红素的生成： 衰老RBC单核巨噬细胞系统破坏血红蛋白 血红素 胆绿素,珠蛋白,微粒体血红素加氧酶,胆绿素还原酶,未结合胆红素 （间接胆红素） （非酯型胆红素,脂溶性：细胞毒性 尿（,未结合葡萄糖醛酸,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,7,一、正常胆红素代谢,胆红素在血液中的运输： 胆红素-白蛋白复合体
3、,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,8,一、正常胆红素代谢,肝脏对胆红素的代谢 摄取 脱白蛋白，结合Y蛋白/Z蛋白内质网 结合（酯化） 75%非酯型胆红素+葡萄糖醛酸 排泄 随胆汁排入肠道,BGT,结合胆红素 （直接胆红素） （酯型胆红素,结合葡萄糖醛酸,水溶性：无毒 若超过阈值，尿（,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,9,酯型胆红素和非酯型胆红素特点的比较,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,10,一、正常胆红素代谢,胆红素在肠道中的转变，胆素原肠肝循环,结合胆红素（肠道,尿胆素原,粪胆素原,80%-90,氧化,粪胆素原
4、粪胆素,随粪便排出,10%-20,肠粘膜,肝脏,门静脉,胆汁,肠道,小部分经肝V,体循环,肾,尿,氧化,尿胆素 尿胆素原,还原,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,11,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,12,一）分类,按发病原因 溶血性、肝细胞性、梗阻性 2. 按病变部位 肝前性、肝性、肝后性 3. 按血清增多胆红素类型 非酯型胆红素增多型 酯型胆红素增多型,二、黄疸,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,13,二)病因与发病机制,1）溶血性黄疸 机制：红细胞破坏过多，释出过多血红蛋白，代谢生 成大量未结合胆红素，超过肝脏处理
5、能力 原因： 免疫性：异型输血，自身免疫性溶血 生物性 ：脾功能亢进 理化性 遗传性：遗传性球形细胞增多症红细胞膜缺陷 蚕豆病葡萄糖-6-磷酸脱氢酶酶缺陷 新生儿生理性黄疸（血清非结合胆红素轻度,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,14,血清非酯型胆红素,特点,粪、尿胆素原,尿胆红素（,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,15,3）梗阻性黄疸 机制：肝内外胆管完全或不完全堵塞，结合胆红 素排出困难返流入血 原因：异物：胆管结石 肿瘤：胆管癌 炎症 先天性狭窄,二)病因与发病机制,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,16,血清酯型
6、胆红素,特点,粪胆素原（陶土便），尿胆素原,尿胆红素（,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,17,2）肝细胞黄疸 机制：肝细胞对胆红素代谢功能障碍 摄取 结合（酯化） 排泄：结合胆红素返流入血，血清结合胆红素 原因：肝炎、肝中毒、肝硬化、肝癌等,二)病因与发病机制,血清非结合胆红素,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,18,血清酯型胆红素 ，非酯型胆红素,特点,尿胆素原：肝排泄减少，入血增多,尿胆红素（,粪胆素原,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,19,Dr.Feng,2020-12-24,病理学与病理生理学黄疸（PPT课件,20,此课件下载后可自行编辑修改 关注我 每天分享干货,感谢您的聆听您的关注使我们更努力,谢谢
