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1、无脊椎动物的生态免疫宿主抵御病原体的生理及分子机制是传统免疫学研究的主要领域，而且此类研究通常是在实验室的理想状态下构建模型【1】，往往缺少病原体。相比之下，生态学家们对免疫效应因子系统在决定野生宿主的适应度中所起的作用更感兴趣。这一正在兴起的领域所关注的是引起和保持免疫效应因子系统变异性以及协调宿主对病原体的应答的整个微进化过程【2】。目前在这个领域的多数研究以脊椎动物为对象，研究的重心是验证Hamilton 和Zuks，Folstad 和Karters关于抵御寄生虫的honest信号的假设（即寄生虫调节性选择的假说，此假说预测在同一种内，雌性为了获得间接的遗传利益（genetic bene
2、fits），更倾向于和“聪明的”雄性交配。所谓“聪明”是与个体的寄生虫抗性相关的。这一假说同样也适用于种间关系。那些具有较高的寄生虫平均负荷力的宿主种类应该拥有更elaborate ornamentation的雄性。）这些理论所提出的第二性征表明了其承受者对抵抗病原体负面效应的能力的可遗传性【3】。这些信号之所以是诚实的（honest），是因为他们的表达受到生理活化物的调节，这些活化物也同时调节生物体的免疫能力【5】。寄生虫调控性选择的假说为脊椎动物和无脊椎动物之所以保持第二性征提供了解释。这个理论机制进一步完善即免疫活性的障碍假说，也是以脊椎动物为研究对象的，主要关注的是获得性免疫系统。尽管
3、如此，最近的研究重点开始从脊椎动物转向具有更广的进化内涵的无脊椎动物的生态免疫【7，8】。由于无脊椎动物天然免疫系统简单的内在机制和他们对具有生活史和生态内涵的生理调控的易妥协性，使他们成为极具吸引力的研究对象。2 / 14成本：生态免疫的一条中心原则是：宿主对免疫应答要付出昂贵的代价。从广义上讲，主要有两种类型的代价：（1）与免疫进化相关的代价（如拮抗的多向性【10】，即通过等位基因的拮抗作用，使得生物体在某个性状上的适合度增加，而在另外一个性状上的适合度降低）；（2）保持和利用免疫效应分子系统所付出的生理成本。也许关于进化成本的最好的证据来自于黑腹果蝇的研究，他们在做出选择抵抗寄生物的同时
4、也降低了幼体在种内竞争时获取食物的能力【11】。抗性在此系统中的作用是全或无：假如宿主对寄生物的包囊作用失败，则血细胞就会死亡，最终导致宿主的死亡。Kraaijeveld等【12】研究表明具有抗性的宿主比易感病的宿主有多出两倍的血细胞。这一研究表明抗性是血细胞负荷投入的功能的一部分。这种抗性潜在的两个主要的基因已经被确认（Rlb和Rat）并且是驱使免疫力和摄食竞争能力之间进行交易的潜在候选者【11】。免疫的第二种成本来自于其应用的负面生理影响【1416】，虽然这些成本是如何产生的目前还不明了【18】，但类似于这样的负面影响则可以从很多途径来阐明。有学者在蜗牛 Lymnaea stagnalis
5、 的研究中发现，蜗牛在逃避捕食者时为了缩回到壳中去，必须排出血液，这一应激反应将会通过降低血细胞的活性来降低其防御能力。另一个利用免疫效应因子系统的潜在的成本是自身免疫。昆虫的酚氧化酶级联反应是昆虫识别非我时在开放的血腔内部引发的。这种级联反应产生了许多的副产品-细胞毒素（如苯酚）来清除病原体。由于其血管腔是开放的，同样也被认为在攻击自我. 因为这些迅速的组成型细胞毒素防御行为也许要付出较高的成本，他们通常和低成本的，可诱导的，但相对特异的防御机制如抗菌肽等共存。该理论预测【21】了什么时间宿主需要在组成型和可诱导的防御之间互相切换，或什么时候他们应该将这些防御机制进行组合。当面临较大的威胁和
6、寄生虫的生长率较高时，组成型的防御应该占据主要地位。在这些情况下，在适当的位置具有永久性的防御对于产生由时滞所诱导的效应因子应答的需要具有明显的益处【22】。近期还有其它的一些理论预测了宿主在什么时候，怎样来结合特异的和普遍的应答【23】，以及交易（tradeoff）在什么时候，怎样在免疫系统中如何在不同途径之间发生【24】。研究表明不同的免疫效应因子系统之间是相互独立的，因而他们之间的交易（tradeoff）只有在这些不同的系统共享资源时才发生。如黑变病和免疫应答共享黑色素产生的途径（我认为这可能是由于无脊椎动物受体的混杂性），因而在这种情况下我们期望两者之间的交易（tradeoff）（我个
7、人认为此处的交易指的是能量的分配或是受体的争夺）。尽管存在这种生理联系，但蚊子的黑色变体还是比白色变体对真菌感染具有更强的抗性，对寄生物的卵也具有更强的包囊作用【25，26】。也许这个领域已经最好地掌握了和抗性相联系的成本与那些杀虫剂和抗生素抗性进化之间的网络。在没有使用杀虫剂的某种大苍蝇体内做出抵制抗性的选择直接揭示了产生抗性的选择成本【27】。（我个人认为这里是指在非必须的情况下，生物体不选择抗性，因为这样做所付出的进化成本是昂贵的）。然而，这些领域同样表明在响应这些成本时补偿机制的进化。无成本杀虫剂抗性表达的最重要的两条路径是修饰基因的表达和等位基因的替代。令人吃惊的是，这种相反机制的存
8、在几乎没有被联系到寄生虫抗性的研究中去。假如这种机制存在，他们看上去似乎会使我们的注意力从宿主和寄生物之间协同进化所需的成本转移到这些成本如何影响宿主对病原体的应答或缺少这些成本会对应答产生什么样的影响中去。宿主生活史和免疫的投入因为可能遭遇到寄生虫和病原体数量随着种群密度的加大而增加的情况【29，30】，自然选择将帮助宿主在这些情况下加大对预防疾病的免疫功能的投入。蚊子，甲虫，和蝗虫如在拥挤的状态下抚育（但没有寄生虫）免疫防御上的投入将提供给他们比在低密度养殖条件下的个体更为强大的保护。除了这种可塑的应答外，免疫功能在种内的变异将受到与受感染的风险相联系的寿命的驱动（即免疫活性和适合度是正相
9、关的）。因为雌体获得较强的适合度主要依赖于寿命，（而雄体则是通过成功的交配）。目前，关于对生活史不同特性（如寿命，免疫）投入之间的关系的研究很少（能量分配的问题，能量的分配受到有限资源的限制），在此有一个重要的关于生态免疫的属的问题，即对免疫的投入是如何通过种间不同的生活史而发展成形的？激素和免疫抑制近来的研究表明了免疫活性障碍假设提出的那些设想能够支持昆虫的免疫结果【5，6】。如保幼激素是昆虫体内很关键的一种激素，它在昆虫的个体发育中具有许多不同的剂量依赖功能。近期的研究揭示它可以下调昆虫发育过程中和交配后PO的活性，同时能够降低对寄生虫卵的包囊作用。相反的，蜕皮激素，昆虫个体发育过程中保幼
10、激素最主要的拮抗剂，通过促进血细胞的增殖来影响其免疫功能。而且，近来的实验还表明，神经递质可以调节免疫功能，假设激素通过大量的未认知的途径来影响免疫功能，我们需要做的是检测这些激素用以连接个体对环境因子的感知和那些感知所造成的免疫结果的那条纽带（我想这一部分是我所将要研究的重点所在）。免疫和其它属性之间的联系当有经验者检测免疫系统的微进化，他们通常将注意力集中在寄生虫的影响上。然而，与抗性相关的生理系统同样与其它功能相关。如关于昆虫PO活性的选择也许来自于免疫作用。遗传学利用基因芯片技术对果蝇的免疫应答进行基因组范围的分析，结果发现细菌或真菌的单个物种的感染可导致果蝇基因组中350个基因的免疫
11、反应。这些基因中很多都未知其免疫功能。基于基因组学和生态免疫学都还处于发展的初级阶段，我们对协同分子对病原体的遗传应答了解的相对较少就不足为奇了。结合这两个领域，我们期望能够为免疫系统的微进化提供一些理解和认识。我们对昆虫宿主抗性的群体遗传学的认识同样是相对贫乏的。通过对杀虫剂应用的研究，我们对宿主生物群体遗传应答有了更深入的了解【27】。当选择压力很强时（如高浓度的杀虫剂），目标群体的抗性是在单基因机制的基础上形成的。当选择压力很弱时，目标群体通常是通过多个基因的改变来应答的。宿主对病原体的应答多数为后一种情况【41】。在自然条件下的无脊椎动物中，我们还没有关注有关免疫的遗传变异分析（相比较
12、脊椎动物而言）【42】。然而，关于蚜虫和他们的天敌的研究表明生活在不同植物上的蚜虫群体在对寄生物的抗性上存在遗传差异。众所周知，抗性的遗传变异性是很高的【44】，对于我们所观察到的模式存在着两种可能的解释。第一，依赖于低频率的选择发挥作用。当病原体基因型进化时，其主要的攻击目标是宿主体内占主导地位的基因型，这就使得宿主体内的低频基因型在选择的作用下频率增加【44】。拮抗的多向性也许在野生群体的这些属性中维持额外的遗传变异，即在对抗某一种寄生虫时有益的基因也许在没有这种寄生虫时反而会对有机体产生有害的影响（即抗性基因的存在未必都是正面效应）。目前存在两种不同的理论方法探究宿主和寄生虫之间的协同进
13、化，一种是基因对基因模型，此模型假设一种寄生虫的基因型能感染所有宿主的基因型，并且维持此种抗性的代价是昂贵的。与其相对的是等位基因配对模型，该模型假设成功的感染只有在宿主和寄生虫的基因型相配时才实现。结果是，依赖于低频率的选择保持了免疫功能的多态现象。事实上，这两种模型在可能相互作用的统一连续体中是相对的。抗性只有在严格的基因对基因的情况下才被固定。在自然条件下，我们不可能期望这些属性能够固定。目前一个普遍认同的观点是关键基因【46】进化的速率很慢，因为他们是平衡基因组的一部分。但让人奇怪的是，免疫基因的进化相对来说则比较快。未来生态免疫的研究的重点是建立以实验室为基础的免疫基因的确认以及这些
14、基因与自然群体中促使这些基因进化的自然力之间的联系。我们知道尽管无脊椎动物只有简单的天然免疫系统但他们能够抵抗特定的病原体基因型【44】。与之相比，在此领域的分子水平的研究是相当粗糙的，如受体只能区分葛兰氏阴性菌和葛兰氏阳性菌，因而沟通这些受体的不一致性具有潜在的深远的应用价值。如动植物合成的抗菌肽的药用价值，虽然这些肽类物质是高度保守的，但令人难以置信的是他们在处理大范围的细菌时所取得的成功。交叉耐药性和多重感染许多生态免疫学研究是关于由单个寄生虫引起的隔离的免疫入侵的结果。然而，野生宿主所面对的是多重的，相互叠加的入侵。例如，寄生物利用不同的方法去包围宿主的免疫防御系统。他们利用毒液或是类
15、病毒颗粒，藏在宿主的组织中或直接攻击宿主的免疫防御系统（VLPs）【49】。宿主能够抵抗每一种类型的攻击，然而，在黑腹果蝇与其三个寄生物的一项研究中发现所有宿主和寄生物的组合中都没有发生交叉耐药性。然而，选育出的那些对Leptopilina boulardi（一种利用类病毒颗粒的寄生虫）具有抗性的宿主品系同样也对Asobara tabida（不利用VLPS）具有抗性。而选育出的对Asobara tabida具有抗性的品系对Leptopilina boulardi 没有抗性。看上去对于较强的攻击者具有抗性的品系可能会自动地抵抗较弱的侵入者。（遇强则强，遇弱则弱）。通常认为多重感染对宿主具有累积的
16、不利影响，但也不尽然。最近的研究【50】表明细菌的单独感染能够成功地躲避果蝇的免疫系统的检测，但是当生物体在应答另外一种病原体而产生抗菌肽时，之前未被检测到的病菌也将一并被清除。与处理并发的感染一样，野生有机体也必须应对额外的生态胁迫因子。在胁迫状态下，有机体的免疫功能如何被调节的研究认为这些胁迫因子对免疫功能具有重要的影响。目前已知一些生态因子如饵料，温度，和栖息地等都会对免疫功能产生影响。在野生条件下，宿主持续地受到捕食者的威胁，以及病原体的感染，免疫功能微小的波动也许会对生物体的适合度产生重要的影响。生态学家们已经成功地将多种营养之间的相互关系以及他们对生物体生活史性状（包括发育时间，年龄和成熟个体的大小）的影响纳入了他们的实验设计中。有关捕食者和其它来源的环境胁迫是如何破坏生物体对免疫功能的能量投入以及对这一功能维持的问题还需要进一步阐明。展望生态免疫学引发了许多重要的生物学问题。对无
