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1、糖尿病酮症酸中毒病例分析,滕州市中心人民医院ICU 俞淼 2017年01月06日,1,糖尿病,基本情况:女,23岁 。 主诉:停经23+3周,恶心呕吐伴腰痛12小时。 现病史:12小时前无明显诱因出现腰痛,伴恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,无腹痛及异常阴道流血,门诊以“胎死宫内、腰痛原因待查”收入院。,病史摘要,2,糖尿病,既往史 :既往体健,本次孕期无药物服用史,无糖尿 病史。 月经及婚育史:既往月经规律, 7天/28-31天/14岁/2016年7月12日,经期规则,经量中等,无痛经。20岁结婚,2年前剖宫产育有1女,无宫内缺氧等表现,配偶及女儿身体健康。,病史摘要,3,糖尿病,查体:T36.2
2、 P132次/分 R31次/分 Bp146/95mmHg青年女性,神志清楚,呼吸急促,痛苦面容,两侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。双肺呼吸音清晰,双肺未闻及干湿性啰音,心率132次/分,心律齐,心音有力,未闻及杂音。 专科情况:宫底平脐,无压痛及反跳痛,未扪及胎动。内诊未查。,病史摘要,4,糖尿病,辅助检查:(门诊) 彩超提示:单胎、中妊,胎死宫内、宫颈管变短 尿常规提示: 酮体3+, 蛋白1+, 葡萄糖4+, 隐血2+,病史摘要,5,糖尿病,入院诊断:(2016-12-23 14:13) 胎死宫内 23+3周妊娠 腰痛原因待查 瘢痕子宫,病史摘要,6,糖尿病,心内科会诊 泌尿外科会诊:完善全腹
3、部CT检查 重症医学科会诊:急查血气分析+电解质 PH:6.87,PaCO2:8mmHg,K+:6.9mmol/L,Na+:129mmol/L,血糖:27.8mmol/L,碳酸氢盐3mmol/L,乳酸:3.2mmol/L,;BE测不出。,病史摘要,7,糖尿病,血常规:RBC 4.991012/L,HB 151g/L,WBC 23.39109/L,N% 88%。 生化:ALT 11U/L,AST 19U/L,GLU 41mmol/L,CR 102mmol/L,BUN 9.8mmol/L,K+ 7.5mmol/L,Na+ 119mmol/L,Ca2+ 0.77mmol/L,CO2结合率3.2mmo
4、l/L。 彩超提示:单胎、中妊,胎死宫内、宫颈管变短。 糖化血红蛋白:5.5%。,完善检查(2016-12-23 14:45),8,糖尿病,多学科会诊:糖尿病酮症酸中毒 补液:静脉置管晶体液输注 纠酸:碳酸氢钠静脉输注 降糖:胰岛素静脉泵入 维持电解质平衡:补钙,治疗方案,9,糖尿病,妇科会诊:米非司酮口服引产 12:00 患者口服米非司酮 14:00 患者出现腹痛、宫缩,胎儿开始娩出 16:00 妇科在超声引导下给予刮宫处理,治疗方案(ICU-12.24 10:00),10,糖尿病,血气指标变化,11,糖尿病,血气指标变化,12,糖尿病,补液量,13,12.23,12.24,12.25,糖尿
5、病,血常规:RBC 3.71012/L,HB 106g/L,WBC 7.22109/L,N% 60.80%。 生化:ALT 10U/L,AST 11U/L,CR 46mmol/L,BUN 3.3mmol/L,K+ 4.1mmol/L,Na+ 137mmol/L,CO2结合率22.1mmol/L。 血气分析:PH:7.39,PaCO2:41mmHg,血糖:11mmol/L,碳酸氢盐:24.8mmol/L,乳酸:0.2mmol/L;BE:-0.2。,转归(ICU-12.26 9:50),14,糖尿病,糖尿病酮症酸中毒(DKA) 资料回顾,15,糖尿病,概念,胰岛素不足及升糖激素不适当升高 糖、脂代
6、谢紊乱,水电解质和酸碱平衡失调 高血糖、高血酮和代谢性酸中毒 急性并发症,16,糖尿病,诱因,与DM类型有关,与病程无关 诱因 - 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激 有时可无明显诱因,17,糖尿病,发病机制,胰岛素极度缺乏,发病机制和病理生理,18,糖尿病,酸中毒,脂肪分解加速,脂肪酸在肝内经氧化生成酮体 - 超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症) - 尿酮排出增多(酮尿) - 统称为酮症 早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿,血pH可正常 - 超过代偿
7、能力时,血pH降低,酮症酸中毒 -pH7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力,甚至死亡,发病机制和病理生理,19,糖尿病,严重失水,血糖和血酮升高使血浆渗透压增高,细胞内液向细胞外转移,细胞脱水伴渗透性利尿 蛋白和脂肪分解加速,大量酸性代谢物排泄带出水分 酮体从肺排出带出水分 厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多 引起血容量不足,血压下降,甚至循环衰竭,发病机制和病理生理,20,糖尿病,电解质紊乱,渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致 血钠一般正常或减低 钾缺乏显著(真性缺钾) - 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 - 治疗前血钾可正常或偏高 DKA患者发病时可能无缺钾
8、表现,随着血容量补充、胰岛素注入和纠酸治疗后,可发生严重低钾血症,引起心律失常或心搏骤停,发病机制和病理生理,21,糖尿病,循环及肾衰竭、中枢神经功能障碍,严重失水血容量减少,酸中毒微循环障碍,发生周围循环衰竭,低血容量休克 血压下降肾灌注量降低,引起少尿或无尿,严重发生急性肾衰 严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍、脑水肿,出现意识障碍,嗜睡或昏迷,发病机制和病理生理,22,糖尿病,临床表现,多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现 病情恶化,出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味) 严重失水,尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷
9、,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷 晚期各种反射迟钝甚至消失,昏迷 少数明显腹痛,酷似急腹症,易误诊 感染等诱因表现,常被DKA的表现掩盖,23,糖尿病,实验室和辅助检查,尿糖阳性或强阳性 尿酮 - 阳性或强阳性 - 重度DKA机体缺氧时,较多乙酰乙酸被还原为-羟丁酸,尿酮测定阴性或弱阳性,DKA病情减轻后,-羟丁酸转为乙酰乙酸,尿酮反应呈阳性或强阳性 血糖升高,血酮体增高,白细胞及中性粒细胞比例升高,为非感染性应激所致 CO2CP 降低,PH7.35,24,糖尿病,诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人,要想到DKA 尿糖和酮体阳性同时血糖高、血pH和(或)二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史
10、,都可诊断DKA 糖尿病合并尿毒症、脑血管意外等可出现酸中毒和(或)意识障碍,可诱发DKA,应注意共存情况,25,糖尿病,防治,先快后慢,头2h l2L,第36h 12L;再据血压、心率、尿量等调整,头24h45L,重者 68L,总量按原体重的l0估计 治疗前有低血压或休克,快速补液不能有效升压,输胶体液,并用其他抗休克措施 先补生理盐水,血糖降至13.9mmol/L补含糖液 老年或伴心脏病、心衰病人,在中心静脉压监护下调节输液速度及量,清醒病人鼓励饮水,补液,26,糖尿病,胰岛素治疗,单纯酮症:补液和胰岛素,持续到酮体消失 小剂量胰岛素(0.1U/kgh), 既有效抑制酮体生成,又避免血糖、
11、血钾和血浆渗透压降低过快 短效胰岛素持续静脉滴注,血糖降至13.9 mmol/L (250mg/dl)时,改5葡萄糖或糖盐水,24:1加入胰岛素,尿酮稳定转阴后过渡到平时的治疗,防治,27,糖尿病,纠正电解质紊乱,DKA时总体钾丢失较重,经胰岛素及补液治疗后加重钾丢失,表现低钾血症 开始胰岛素及补液治疗后,尿量正常,血钾5.5 mmol /L时静脉补钾,预防低钾,补钾1.01.5g/h,24h总量36g。DKA纠正后,口服钾一周 治疗前已有明确低钾,尿量40ml时,在胰岛素及补液同时开始补钾 严重低钾应立即补钾,当血钾水平升至3.3mmol/L时,再开始胰岛素治疗,以免心律失常、心脏骤停,防治
12、,28,糖尿病,纠正酸中毒,过多过快补碱不利,故补碱应慎重: 快速补碱后脑脊液pH反常性降低,致脑细胞酸中毒,加重昏迷 血pH骤然升高,使Hb与氧亲和力增加,加重组织缺氧,有诱发和加重脑水肿危险 促进K+向细胞内转移,加重低钾和反跳性碱中毒,防治,29,糖尿病,纠正酸中毒,轻、中度随代谢紊乱纠正而恢复;重度使外周血管扩张和心肌收缩力降低,血pH低至7.0时,抑制呼吸中枢和中枢神经功能,诱发心律失常,应治疗。 每2h间隔监测静脉血pH,pH上升至7.0时,停止补碱,防治,30,糖尿病,其他,休克 注意合并感染性休克或急性心梗 感染 既是诱因又是并发症,积极治疗 心衰、心律失常、老年或合并冠心病,输液过多过快可致心衰和肺水肿,注意防治。监测血钾,避免过低、过高引起严重心律失常 肾衰竭 强调预防,一旦发生,及时处理 脑水肿 最严重并发症,死亡甚高,与脑缺氧,补碱过早、多、快,血糖下降过快,补液过多等有关。可用脱水剂、呋塞米和地塞米松积极治疗,防治,31,糖尿病,及时识别危重患者。 及时去除诱因。 积极补液,以晶体液(生理盐水)为主,血糖稳定后可给予5%葡萄糖补液,合并休克患者可给予晶体液。 积极降血糖,但降糖速度不宜过快,以4-6mmol/h为宜。 及时复查电解质,避免低血钾。 适当纠酸。,小结,32,糖尿病,谢谢!,33,糖尿病,