反复出现恶心、呕吐、乏力、低钠、低钾血症

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1、反复出现恶心、呕吐、乏力、低钠、低钾血症成都市第一人民医院 朱轼 阮蕾 刘敏 王文雁 田浩明 陈世富 张静 秦方病员张,男,69 岁,离休干部,因 发现血压高 20 余年,反复心悸、胸闷 2年,伴呕吐 3 天,于 03 年 3 月入院。病 员于 20 余年前体 检发现血压高,血压波动于 140-160/80-90mmHg,诊断为“高血压”,长期口服络活喜,血压可控制于120-140/70mmHg,入院前 2 年又出现胸闷、心前区压榨感,休息,活 动均可出现,每次持续 10 多分钟,查血脂高,作心电图,心脏彩多等 检查,诊断为“高血压、冠心病、不稳定心绞痛”,予依姆多,络活喜,安搏维等治疗,仍反

2、复胸闷,多次住院,经对症处理,可以缓解。入院前 3 天,不明原因出 现恶 心,食欲差,呕吐,非 喷射状,呕吐物为胃内容物,伴剑下隐痛不适,无畏寒,发热,腹泻,并述精神、食欲、睡眠欠佳,大小便正常。既往史,个人史无特殊,入院后查体,T36 ,P64 次/ 分,R:16 次 /分,BP:126/76mmHg,神清步入病房,自动体位,老年慢性病容,呼吸平稳,语息低微,皮肤巩膜无黄染,皮疹,浅表淋巴结未扪及肿大,头颅五官无畸形,双瞳孔等大等圆,光敏,唇无发绀,颈无抗力,颈静脉无怒张,肝颈征阴性,气管居中,甲状腺未扪及,胸廓对称双肺呼吸动度一致,叩呈清音,呼吸音清晰未闻及干湿罗音,心浊音界无明 显扩大,

3、心率 64 次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹丰满软,肝脾肋下未及全腹无压痛,双 肾区无叩击痛,无移动性浊音,肠鸣 正常,双下肢无水肿,生理反射存在,病理征阴性,实验室检查,白细胞8.3*109/L,分类 LY47.2, MO9.2, GR43.6,红细胞 4.52*1012/L,HGB147g/L,血小板 29*1010/L,尿常规:糖(-),胆红素(-)酮体(-),比重 1.010,PH 值 7.5,蛋白(-)尿胆元 0.2EU/dl,硝酸 盐(-),红细胞(-),上皮细胞(-),大便常规:未见异常,血气 PH7.526,Na 113.4mmol/L,K 2.59 mmol/L

4、,CL-74.8 mmol/L,Ca+1.09mmol/L,Mg+0.82 mmol/L,渗透压(Osm )230mOsm/Kg,Urea1.18 mmol/L,Cr67.3umol/L,空腹血糖7.42mmol/L,UA168umol/L,TG1.40 mmol/L,TCH5.54 mmol/L,HDL-C1.64 mmol/L,LDL-C3.62 mmol/L,CRP15.25mg/L,数字化胃肠钡餐:慢性胃窦炎,心电图:窦性心律,电轴不偏,顺钟转位,低血 钾, 诊断:原发性高血压,I 级,极高危,冠心病,心绞痛,慢性胃炎,酸碱失衡,电解质代谢紊乱,高脂血症,给予对症处理,静脉补钾,高渗氯

5、化钠液,口服 氯化钾缓释片,经对症处理,电解质紊乱情况逐日好转,恶心、呕吐明显减轻。为寻找电解质紊乱原因,又作甲状腺激素 测定,TT3 1.06nmol/L,TT4 55.0nmol/L,FT3 2.22pmol/L,FT4 5.13 pmol/L,THS5.520 MIU/L,头颅 CT 检查, 脑实质内未见异常密度影,各脑室,脑池及脑沟未见明确异常,脑中线结构居中,结论:颅内未见确切异常,于住院 13 天后好转出院,出院诊断如上,增加低 T3T4 综合征。出院半月间,病员又因不明原因恶心 2 天,伴呕吐半天再次入院,入院 查体与上次无甚差别仍是神差,表情淡漠,立即作血气分析,酸碱度(PH)

6、7.440,PCO2 4.1Kpa, PO2 10.5Kpa, HCT 39%,Na+119.5mmol/L,K 3.31mmol/L,CL-88.0mmol/L,Ca+1.15mmol/L,血糖5.97mmol/L,乳酸 1.23mmol/L,Urea2.13mmol/L,Cr66.6umol/L,渗透压(Osm)239mOsm/Kg,考虑电解质 紊乱,低 钠血症,立即 给 予纠正,3NaCl 液输入,补钾。复查 肝功能及相应生化: :现在四川省人民医院 :四川大学华西医院内分泌科 TBIL16.4umol/L,DBIL5.4umol/L,TP80.5G/L,ALB47.8G/L, CLOB

7、32.7G/L, A/G1.5, APOA1 1.12G/L,UA165umol/L,ACT56U/L,AST69U/L,GGT487U/L,LDH173U/L,CK159U/L,HBDH130U/L,ACP142,总胆汁酸 TBA33.3umol/L,CRP11.96mg/L,尿电解质测定 Na+100.4mmol/L(130.5-217.5mmol/L),K 17.4mmol/L(51.2-102.5mmol/L),CL-114.2mmol/L(282.1-423mmol/L), Ca+0.77mmol/L, nCa+ 0.66mmol/L(2.5-7.5mmol/L),24h 尿量 24

8、00ml。讨论:朱轼医师,今年病人不明原因的发生恶心,呕吐,乏力三次,两次住院,对其呕吐原因,考虑为老年人低血钾症所致,因 为用胃 肠疾病、肝、胆疾病 难于解释呕吐原因,病员曾作胃 镜发现慢性胃窦炎,肝功检查仅 GGT487U/L,腹部 B超未见肝、胆明确病变,消化道病患引起呕吐的可能性小,考虑是低钾低钠血症引起呕吐的可能性大,又是什么原因反复引起低钾低钠血症,摄入不足是其原因之一,但病人家属反映,病员饮食与往常并无差异,也未刻意 节食,摄入不足不予考虑,那么就是排出增多,病人无腹泻,发病前无剧烈呕吐,消化道疾患引起丢失的过多可能性小。考虑肾脏,最大的可能性就是肾小管性酸中毒(I、 II、II

9、I 型),造成钾 的丢失,追问不出肾脏病病史及临床表现, 肾功及尿常规检查均为正常,血电解质多次复查未见血 CL-增高,常伴 Na+、K 呈降低情况,PH 值 7.35-7.45间,故可排除肾小管性酸中毒,失钠肾病等疾患。造成低血钾、低血钠症的另一个原因是肌体保钠保钾的能力下降,考虑抗利尿激素水平低下,醛固酮, 肾上腺皮质激素水平紊乱,加之,病人多次复查 T3、T4 低, TSH 也低,是否有中枢性即垂体性的激素分泌不足,造成水盐电解质代谢紊乱,尽管作了 CT,头颅未发现异常,建议 作 MRI,进一步了解垂体病变部位情况。入院后一周,经过对症处理,口服优甲乐,钾盐, 恶心呕吐好转,复查T3、T

10、4、TSH,仍偏低, TT3 1.32mmol/L,TT4 44.6mmol/L,FT3 3.10pmol/L,FT4 4.17pmol/L,TSH 2.490MIU/L。病员仍述乏力,精神萎靡,查体:BP120/70mmHg,心律 64 次/分,齐,双下肺未闻干湿鸣,腹软,肝、脾未 扪及,阴毛全部脱落,外生殖器萎缩。双乳头色素减退,头颅核磁共振成像(MRI)报告:鞍区 2MM 薄层增强冠状扫描:蝶鞍稍显扩大,鞍底略下陷,鞍内充满长 T1,长 T2 信号,增 强后未见明显异常强化。视交叉显示清晰。双侧大脑、小脑及 脑干各序列信号均匀,其间未见异常信号,脑室、池、沟、裂未见明显异常,中线结构无移

11、位。结论:空蝶鞍。性激素检测:T(睾酮)0.3ng/ml(2.6-13.2ng/ml),FSH 卵泡刺激素 1.1MIU/ml(男性成人 3-30 MIU/ml),激素水平测定 ACTH12.3ng/L(正常 12-78 ng/L),皮质醇(nmol/L)生理波动 8Am182.9, 4pm159.3, 24pm 91.2, rT3 0.10nmol/L(正常值 0.34-0.85nmol/L)。田浩明教授(华西医院):病员,男性,69 岁,因“反复呕吐、恶心 2 余月,加重 2 天”入院,2 月来出现 3 次恶心、呕吐后电解质紊乱,以低钠、低钾为主。查体:T36.2,P60 次/分,R16

12、次/分,BP140/80mmHg,言行缓慢,表情淡漠,毛发稀少,皮肤肤色浅,面部略浮肿,甲状腺未扪及,乳晕、外生殖器色素减退,腋毛、阴毛全部脱落,外生殖器萎缩,双下肢粘性水肿。心率 64 次/ 分,律齐,肝脾肋下未扪及。甲状腺功能激素(nmol/L)TT3 1.32, TT4 44.6, FT3 3.10, FT4 4.17, TSH:2.49miu/L,皮脂醇 182.9 nmol/L(8Am),ACTH 12.3ng/L, 性激素:T:0.03ng/ml,FSH 1.1miu/ml,rT3 0.10nmol/L,入院 时Na+119mmol/L,K 3.71mmol/L,CL-88mmol

13、/L(现已 纠正至正常),尿电解质Na+57.5mmol/L,K 15.8mmol/L,CL-62.4mmol/L(均低于正常)。该患者反复低钠,低氯,要 鉴别是假性低钠或真性低钠血症,前者多在血脂、血糖异常高的情况下发生,而 该病人的血脂、血糖不支持,尿 钠相对高不支持,可排除,最后考虑SIADH,与肾上腺皮质功能减退,前者应有原发病因,多以肺癌常见,但该患者既往只有高血压病,冠心病,多次 X 光胸片正常,故可排除 SIADH,最后考虑该患者低钠血症系肾上腺皮质功能减退所致。支持点:皮质醇测定 182.9nmol/L,正常人多在 400nmol/L,MRI 示空蝶鞍。目前诊断 1)空泡蝶鞍,

14、2)垂体前叶功能减退。空泡蝶鞍原因目前不清楚,该患者性激素、甲状腺激素、肾上腺激素均低下,垂体 3 个靶腺均受累,故而成立。治疗上,首先 纠正 肾上腺功能低下,考虑该患者有高血压病,故而强的松可小量 7.5mg/d(早 5mg,中 2.5mg),用 1-2 周后可改维持量 5mg/d,根据临床表现判断补充足否,若出 现应 激状态可加量至 10mg/d,优甲乐维持现量,待强的松使用 2 周后,可将其加至 50ug,半月后复 查甲功,同时监测电解质,皮质醇不用复查。陈世富医师(放射科):空泡蝶鞍综合征系鞍隔缺损或垂体萎缩,蛛网膜下腔在脑脊液压力下冲击下突入鞍内,致蝶鞍扩大,垂体受压而产生的一系列临

15、床表现。可分 为两类,发生在鞍内或鞍旁手术或放射治疗 者为“ 继发性空泡蝶鞍综合征”;肺手术或放射治 疗引起而无明 显病因可寻者为 “原发性空泡蝶鞍综合征”,该病人考虑为原发性,我院这 么多年,也 仅见几例,值 得大家注意。朱轼医师:通过对该病人的多次随访,各项血、尿生化指标的检测,及用 药后的反应,可以明确诊断:垂体前叶功能减退。病人初发病以乏力、神差,后伴 恶心、呕吐,曾作容氏量表测定,分值低,考虑为抑郁症。第一、二次入院后,仅给予纠正电解质紊乱,即以好转出院,对其引起电解质紊乱的基本原因,未作进一步深究,造成病人多次因同样情况入院,今后对这类情况 应作深入的分析,排除空泡蝶鞍综合征,如垂

16、体前叶功能减退,肾上腺皮质功能减退等内分泌疾病及肾脏病患,也应 排除。此症尽管很少见,但随着 CT、MRI 这些高新设备的普遍使用,会发现更多的病例,也对我们诊 断治疗提供了有力的依据。事实证明,病人 经过适当的补充肾上腺皮质激素,甲状腺素,症状逐渐好转 ,近三年来未再住院。生活质量也明显提高,精神好,多次外出旅游,医药费用也很少。冠心病心绞痛也未再发作,血脂代谢亦正常。对诊断现应更正为,高血 压,老年性心脏瓣膜退行性病变,空泡蝶鞍症,垂体前叶功能减退症。现继续维持治疗。空泡蝶鞍,垂体前叶功能减退症在该病人身上同时存在,二者的关系如何,现在经过 3 年的观察,未发现 垂体, 颅内肿瘤的迹象,二者同受损于某个病变的可能性小,考虑是空泡鞍引起垂体前叶功能减退。

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