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1、危重病人营养支持,1,2,内容提要,危重症与营养支持 危重病人代谢特点 危重病人营养支持原则及途径选择 肠内营养分类及途径 危重病人营养支持策略,全球三大营养不良问题-第二届世界营养大会（2014，罗马）,蛋白质-能量缺乏（吃不饱） 微量营养素缺乏（隐形饥饿） 超重和肥胖（吃多了）,3,4,营养不是万能的，但没有营养是万万不能的！,5,20世纪医学成就,营养支持 抗生素 输血技术 重症监护 麻醉技术 免疫调控 体外循环,From Sabisfon textbood of surgery,6,Two important supports in ICU,器官功能支持 营养代谢支持,30%-50%的
2、急症病人在住院期间发展为营养不良，重症病人可高达88% 营养不良增加并发症，增加住院费用 ICU病人50%以上喂养不足 进入ICU前2周的营养摄入量不足喂养目标的50% 增加ICU后长期死亡率 重症感染病人6月死亡率中的40%发生在出ICU后,当前重症营养面临的问题,Cahill NE,Dhaliwal R,Day AG,Jiang X,Heyland DK. Crit Care Med, 2010,38:395-401,7,住院患者的营养不良一直是一个普遍存在的问题。 不少危重症患者并非死于病变的本身，而是死于营养障碍。 营养障碍造成机体免疫功能低下， 导致感染不能得到控制， 最终死于脓毒感
3、染或多器官功能衰竭。,8,饥饿与营养不良,机体一旦处于饥饿状态： 最初的24 h，胰岛素分泌减少，胰高血糖素和儿茶酚胺分泌增加，机体通过分解体内储存的糖原、脂肪与蛋白质，为机体提供能量。 糖类在体内常以糖原的形式储存于肝脏和肌肉，其总量约500 g，这些储存的糖原将很快被耗尽，不足一日所需。 脂肪能被分解成脂肪酸和甘油，但脑组织和红细胞等仅能利用葡萄糖，由于脂肪酸不能转化为葡萄糖，脑组织与红细胞所需的葡萄糖在发生饥饿的24 h内首先由糖原分解提供，以后由糖异生提供。,9,糖异生原料绝大部分来自肌肉蛋白分解产生的氨基酸，小部分来自脂肪组织分解产生的甘油、肌肉葡萄糖无氧酵解的产物乳酸。机体在没有能
4、量储备的情况下，机体至少要分解75 g蛋白质（相当于300 g肌肉组织），通过糖异生途径为机体提供能量。 因此，短期饥饿机体丢失最多的是蛋白质，而不是脂肪。,饥饿与营养不良,10,创伤、烧伤、感染等危重症患者都处于高分解代谢状态，基础代谢率可增加50-150。 由于热量不足，蛋白质出现分解，体内蛋白质下降，将影响组织的修复，伤口愈合及免疫功能，感染难以控制， 营养不良与感染形成恶性循环。 据统计，当患者的体重急速下降达到35-40时，病死率可近于100。,应激反应与营养不良,11,病程初期，危重病人的机体处于严重应激状态， 垂体肾上腺轴功能改变，儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状腺素、生长激素等促分解
5、代谢激素分泌增加，胰岛素分泌减少或正常，导致胰岛素胰高血糖素的比例失调，骨骼肌等蛋白质分解，血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加，糖原分解和异生均增加，出现高血糖。 胰岛素抵抗现象导致糖的利用受限，糖耐量下降，血糖上升。 而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应，从而阻止了脂肪的分解，进一步引起热量的供应不足。,12,13,这与单纯的饥饿时发生的营养障碍有所不同，饥饿时，机体尚能利用脂肪作为部分的能源，而在危重症患者中脂肪的利用也受到了限制。,14,低蛋白血症和水肿是应激反应最具特征的症状之一。 毛细血管渗漏，白蛋白渗至血管外 输液 ADS和ADH分泌增多，水钠潴留 机体内亢进的分解代谢并不能为外源性的营
6、养支持所改变，在这种情况下，不适当地进行营养支持，不但不能达到营养支持的目的，反而会引起更多的代谢紊乱。,15,16,营养支持主要目标:维持肌肉组织、防止蛋白分解,为即将发生的代谢提供营养物质: 蛋白质，碳水化合物，脂肪，维生素，矿物质，电解质 蛋白合成 蛋白分解 免疫功能和创伤愈合能力 心脏 + 呼吸功能 (恢复心脏和膈肌的糖元储存) 改善炎症反应,营养支持概念的发展,17,危重病人营养支持的目的,供给细胞代谢所需要的能量与营养底物，维持组织器官结构与功能； 通过营养素的药理作用调理代谢紊乱，调节免疫功能，增强机体抗病能力。 合理的营养支持，可减少净蛋白的分解及增加合成，改善潜在和已发生的营
7、养不良状态，防治其并发症。,18,治疗时应该考虑： 如何通过合理营养供给,影响危重症预后； 如何发挥营养素的药理作用， （如降低应激代谢反应、防止细胞氧化损伤以及调节免疫状态，从而影响疾病的发展与转归 ）,19,20,内容提要,危重症与营养支持 危重病人代谢特点 危重病人营养支持原则及途径选择 肠内营养分类及途径 危重病人营养支持策略,危重疾病状态下的代谢改变,创伤感染 严重应激,细胞因子 神经介质 激素,糖代谢异常,脂肪分解,蛋白质消耗,三大代谢明显活跃，以消耗性代谢为主、合成代谢减退而出现负氮平衡，,21,22,持续高分解代谢,持续高分解代谢的后果: 肌肉组织 内脏蛋白 器官功能 免疫功能
8、,感 染,多器官功能衰竭,23,肝糖异生 周围胰岛素抵抗,1 Cerra Surgery 1987,碳水化合物代谢,内源性葡萄糖产生 - 不可能通过减少外源性葡萄糖的供给来改善1,高血糖,24,蛋白质代谢明显变化,但是，这导致肌体肌肉组织的明显丢失 如果患病5 - 7 d ，ICU病人将丢失10-20% 的肌体蛋白质 骨骼肌减少 蛋白质的需要量明显增加,骨骼肌过度分解 为免疫功能、组织修复和炎症反应提供底物,蛋白质的分解超过蛋白质的合成,25,导致必需脂肪酸的减少,脂肪分解增加和脂肪酸氧化增加,脂肪代谢,26,危重病人营养需求和摄入的矛盾,营养不良并发症、死亡率,改善病人的营养状态 维持细胞的
9、代谢和组织器官的结构与功能 调节重症病人的代谢与免疫状态 调控神经内分泌等功能 降低 医院获得性感染，降低病死率 缩短住ICU时间,营养支持在ICU治疗中作用,27,28,内容提要,危重症与营养支持 危重病人代谢特点 危重病人营养支持原则及途径选择 肠内营养分类及途径 危重病人营养支持策略,危重病人营养支持原则,推荐意见1：重症病人常合并代谢紊乱与营养不良，需 要给予营养支持（C级） 推荐意见2：重症病人的营养支持应尽早开始（B级） 延迟的营养支持将导致重症病人迅速出现营养不良，并难以为后期的营养治疗所纠正 推荐意见3：重症病人的营养支持应充分考虑到受损器 官的耐受能力（E级） 在复苏早期、血
10、流动力学尚未稳定或存在严重的代谢性酸中毒阶段，均不是开始营养支持的安全时机 严重肝功能障碍，肝性脑病，严重氮质血症，严重高血糖未得到有效控制等情况下，营养支持很难有效实施,29,营养支持治疗的途径,肠内营养 (Enteral nutrition, EN),中国重症加强治疗病房危重患者营养支持指导意见(2006),肠外营养 (Parenteral nutrition, PN),30,营养支持途径的选择,随着临床营养支持的发展，营养支持方式已由PN为主要的营养供给方式，转变为通过鼻胃/鼻空肠导管或胃/肠造口途径为主的肠内营养支持（EN） PN与感染性并发症的增加有关，而接受EN病人感染的风险比要接
11、受PN者为低 早期EN，使感染性并发症的发生率降低，住院时间缩短,31,营养支持途径选择原则,推荐意见4：只要胃肠道解剖与功能允许，并能安全使用，应积极采用肠内营养支持（B级） 推荐意见5：任何原因导致胃肠道不能使用或应用不足，应考虑肠外营养，或联合应用肠内营养（PN，PNEN）。,32,肠内营养的优越性：“四屏障学说”,张崇广, 中国现代医学杂志 2003;13(12):46-47.,有助于肠道细胞正常分泌IgA,33,为寄居在人体肠道内微生物群落的总称 近年来微生物学、医学、基因学等领域最引人关注的研究焦点之一 含量1014 10倍于人体的细胞数 约有15000-36000种细菌 每一宿主
12、500-1500种细菌，可培养得结果者仅30% 人体细菌的基因数约为3.3million，150倍于人体的基因数,肠道菌群的再认识,34,肠道菌群如此庞大，与人体得交互关系如此复杂，关于肠道菌群仍有诸多悬而未解得难题。 很多科学家将其称为人体的另一个器官，甚至“另一个你”。 组成“另一个你”的细菌的数量，比组成“你”的细胞数量，还要多！,肠道菌群：“另一个你”,35,帮你吃饭：肠道的帮手共生菌群。擅长分解复杂纤维和多糖，把得到的葡萄糖、维生素、脂肪、微量元素，作为房租交给肠道 保护你的健康：大量的菌群黏附在肠壁上，为肠道穿上了一层天然的盔甲；共生菌群会与肠道的免疫系统形成互动，应对致病微生物的
13、“反导系统”。 调节你的生理：正常菌群，促进肠壁细胞的生长和更替，还能促进分泌更多的消化酶；调节肠黏膜的生长，让受损的肠黏膜更快的得到修复；肠道菌群能产生类胡萝卜素类物质，降低动脉硬化和中风的风险；能通过跟淋巴系统谈判，降低对食物的过敏反应；肠道菌群能根据它对食物的喜好，调节你的生理和心理状态。,肠道菌群都能干些什么？,36,抗菌、抗炎、抗病毒、抗癌的手段发生一场革命。人类将从20世纪抗生素时代走向21世纪微生物制剂时代 医学对肠道菌群和免疫系统的认识发生了一场革命。对肠道微生态和黏膜屏障的维护，将成为最新进展的领域。 人类营养也将发生一场革命，将从20世纪生物营养时代走向生态免疫营养时代。,
14、用营养改变重症病人的预后更加引人关注,37,38,但长期禁食,会影响肠粘膜屏障,导致病情恶化,正常肠粘膜,禁食后肠粘膜,39,肠屏障功能损伤,肠道炎症反应,胃肠道损伤 休克、创伤、或感染引起的 缺血再灌注损伤,Modified from Deitch E.A. Curr Opin Crit Care 7:92-98, 2001,40,内毒素,细菌,PGE2,Il 1,TNF,O2,ARDS,ATN,Shock,损伤 的组织,Kupffer 细胞,Gut,Liver,免疫力,过度 炎症,C3a,C5a,Moore et al 1989,感染,器官 衰竭,禁食在多器官功能衰竭发生过程中的作用,41
15、,肠道粘膜营养来源,30%来自动脉血液供应 70%来自肠腔内营养物质 肠粘膜尚需组织特异性营养因子 -小肠粘膜的主要能量物质为谷氨酰胺 -结肠粘膜的主要能源物质为短链脂肪酸,42,肠内营养新概念,不是可有可无,而是治疗的重要部分 给予适当的肠内营养制剂优于给予好的抗生素,ASPEN/SCCM指南（2016） 肠内营养应在入院后24-48小时内给予。 ESPEN指南： 血流动力学稳定，有胃肠功能的危重症病人，应在24小时内给予适量的喂养 重症医学分会指南： 应在入院后24-48小时内给予肠内营养 加拿大重症营养指南： 肠内营养应在入院后24-48小时内给予,肠内营养-多个临床实践指南推荐,43,
16、44,内容提要,危重症与营养支持 危重病人代谢特点 危重病人营养支持原则及途径选择 肠内营养分类及途径 危重病人营养支持策略,肠内营养分类,氨基酸型（肠内营养粉AA） 分类：一、通用型 短肽型 （SP） 整蛋白 （TPF） 糖尿病型（TPF-D） 肿瘤适用型(TPF-T) 二、特异型 高能量高蛋白型（TP-HE） 免疫增强型和肺病型（II-TP） 烧伤型,45,蛋白质分类,整蛋白 外源性蛋白质形式，消化水解后吸收 多肽 10个肽以上的肽类，消化水解后吸收 短肽 2-10个肽组成，直接吸收 氨基酸 游离形式存在，直接吸收,46,短肽不需消化直接全吸收,整蛋白无法从小肠直接吸收。当胃肠功能不全或空肠喂养时，整蛋白的吸收就成了很大问题,47,
