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1、低钠血症：低容量性低钠血症（低渗性脱水）概念：血清Na浓度130mmol/L,伴有细胞外液量减少。原因：肾脏内外大量液体，体液聚集第三间隙。机制：一、经过肾脏丢失：1长期连续使用高效利尿药2肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足3肾实质性疾病4肾小管酸中毒：集合管分泌H功能降低H-Na交换减少，或者由于醛固酮分泌不足，导致Na排除增多。二、肾脏外：1消化道，呕吐，腹泻丢失2液体在第三间隙聚集3皮肤丢失，出汗，烧伤。对机体的影响：1细胞外液减少，容易休克2血浆渗透压降低，渴不思饮3组织间液明显减少，皮肤弹性减退4肾脏失NA，尿钠多，肾小管重吸收降低，尿钠低。高容量型性钠血症：水中毒。 概念：血清Na
2、浓度130mmol/L,，血浆渗透压280mmol/L,Na总量正常，体液增多。钾浓度高于5.5mmol/L(5.5mQs/L)称为高钾血症原因：由于过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增高，引起重要器官功能严重障碍：机制：水的摄入过多，水排出减少，肾衰竭，抗利尿激素分泌过多机体影响：1细胞外液量增加，血液稀释；2细胞内水肿；3可引起各种中枢神经系统受压症状，脑细胞肿胀，脑组织水肿颅内压增高导致呼吸停止；4实验室检查可见血液稀释防止原则：1、防治原发病：急性肾功能衰竭、术后及心力衰竭的病人，应严格限制水的摄入，预防高血容量性低钠血症的发生2、轻症患者，停止或限制水分摄入造成水的负平衡即
3、可自行恢复3、重症或急症患者，除严格进水外，尚应给予高渗盐水或静脉给予甘露醇等渗透性利尿剂或速尿等强利尿剂等容量性低钠血症：概念：血清Na浓度130mmol/L血浆渗透压130mmol/L,渗透压310mmol/L细胞内外液量减少。原因和机制：一、 水摄入少：二、 水丢失过多：1经呼吸道：过度通气，引起不感性蒸发加强2经皮肤：高热，出汗，甲状腺功能亢进3经肾脏，种属性尿崩症，AH分泌不足，肾远端小管和集合管对ADH反映缺乏4经胃肠道：呕吐，腹泻，消化道引流、机体影响：1口渴，渗透压感受器刺激中枢2细胞外液含量减少，丢失细胞外液，尿量减少比重增加3细胞内液向外液转移4血液浓缩，血容量下降醛固酮分
4、泌增加肾小管对NA重吸收增加ADH分泌增多水重吸收增多细胞内液向外液转移渗透压回降不如低钠血症明显5中枢系统功能障碍。小儿会造成脱水热，体温升高。高容量性高钠血症：原因机制：盐摄入高，原发性钠潴留。机体影响：导致细胞严重脱水高容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变。低钾血症：概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L。原因机制：1钾摄入不足:消化道梗阻2、钾丢失过多：1）经消化道失钾：呕吐，腹泻。消化液含钾高，且当大量丢失，伴随血容量减少，醛固酮分泌增加，排钾增多2）经肾脏：1长期大量使用髓袢利尿剂2盐皮质激素过多3各种肾脏疾病，肾小管流速增加，产生渗透性利尿作用4肾小管性酸中毒5镁缺失3）经
5、皮肤：高温体力劳动，容易丢失3细胞外钾转入细胞内：1碱中毒：机制：H离子溢出细胞，K离子进入细胞，尿钾排除增多2过多使用胰岛素，使细胞外钾进入细胞内，促进细胞糖原合成。3贝塔-肾上腺素能受体活性增强4毒物中毒，钡，5低钾性周期性麻醉机体影响：第四章酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱：引起酸碱负荷过度或者调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。酸碱平衡调节：1血液的缓冲作用，碳酸氢盐、磷酸盐、血浆蛋白、氧合血红蛋白缓冲系统2肺通过改变二氧化碳排出量调节血浆碳酸浓度，保持PH相对恒定，调节迅速。3组织细胞在酸碱平衡中的调节，主要通过红细胞，肌细胞，骨组织的离子交换。4肾脏调节固定酸，通过排酸保碱来维持PH。1
6、）近端肾小管泌H和对NaHCO3的重吸收2）远端肾小管及集合管泌H和对NaHCO3的重吸收3）NH4的排除。单纯性酸碱平衡紊乱：一、 代谢性酸中毒概念：代谢性酸中毒：指细胞外液H增加或者HCO3丢失而引起的血浆HCO3减少，PH呈低趋势为特征的酸碱平衡紊乱原因和机制：1肾脏排酸保碱功能障碍：1）肾衰竭2）肾小管功能障碍3）应用碳酸酐酶抑制剂2HCO3直接丢失过多，例如腹泻，肠道猥琐。3代谢功能障碍：1）乳酸酸中毒，缺氧组织滴灌2）酮症酸中毒：内脂肪被大量动员。4其他原因：外源性摄入；高K血症，引起H在细胞外增加。血液稀释，使HCO3下降。分类：1.AG增高型代谢性酸中毒2.AG正常型代谢性酸中
7、毒机体的代偿调节：1血液的缓冲及细胞内外例子交换的缓冲代偿调节作用。2肺的代偿调节：H增加PH降低刺激感受器呼吸中枢兴奋增加呼吸频率深度改变通气量，PH降低通气量升高。3肾的代偿调节：加强泌H，泌NH4,回收碳酸氢盐。机体影响：1心血管系统改变1）：室性心率失常2）心肌收缩力降低3）血管系统对而儿茶酚胺的反应性降低2中枢神经系统改变：1）酸中毒酶受一直，ATP生成抑制2）PH降低，脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强，产物对神经系统具有抑制作用。3骨骼系统改变，延迟小儿生长。防止原则：呼吸性酸中毒：概念：指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高，PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因机制：1
8、呼吸中枢抑制。2呼吸道阻塞3呼吸肌麻痹4胸廓病变，胸部创伤5肺部水肿，炎症，肺组织纤维化6二氧化碳吸入过多分类：1急性呼吸性酸中毒，呼吸道阻塞中枢，呼吸肌麻醉2慢性呼吸性酸中毒机体代偿调节：主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统。1急性呼吸性酸中毒：细胞内外离子交换、细胞内缓冲2慢性呼吸性酸中毒，肾脏代偿作用机体影响：心律失常，心肌收缩力减弱，外周血管扩张、血钾升高。1二氧化碳直接舒张血管：脑血流增加，颅内压增高。2对中枢神经系统功能影响：出现精神错乱，嗜睡。代谢性碱中毒：概念：细胞外液碱增多或H丢失引起以血浆碳酸氢盐增多，PH上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因机制：一、酸性物质丢失：1经过胃：呕吐、胃
9、液引流，使H丢失，肠液胰液得不到H中和，Cl丢失引起低氯碱中毒2胃液K丢失引起低钾碱中毒，循环血量减少2经过肾脏：利尿剂促进远端小管和集合管泌H泌K增加，丧失Cl引起低氯性碱中毒。；肾上腺皮质激素过多刺激集合管促进泌H。2碳酸氢盐过量负荷3H向细胞内移动低钾血症K向细胞外转移，H向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒。分类：盐水反应性碱中毒，；盐水抵抗性碱中毒。机体代偿调节：1血液的缓冲及细胞内外例子交换的缓冲代偿调节作用2肺：H浓度降低呼吸中枢抑制呼吸变浅肺泡通气量减小PaCO2或血浆H2CO3继发性升高PH有所降低。3肾：血浆H减少，PH升高肾小管上皮碳酸酐酶抑制泌H，泌NH4减少，HCO3重吸
10、收减少血浆HCO3浓度下降。机体影响：1中枢神经系统功能改变，PH升高，氨基丁酸转氨酶活性增强，谷氨酸脱羧酶抑制，引起不安，精神错乱。2血红蛋白氧离曲线右移3神经肌肉：PH升高，游离钙减少，神经肌肉应激性增高。4低钾血症：H浓度降低，H-K细胞内外交换，肾小管上皮H-NA交换减弱，K-NA交换增强，K大量丢失。呼吸性碱中毒：概念：指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少，PH升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱原因机制：1低氧血症和肺疾患，因为缺氧、二氧化碳排出增多。2呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍，脑炎、脑外伤等刺激呼吸中枢引起过度通气。3机体代谢旺盛，高热甲状腺亢进，呼吸中枢兴奋4人工呼吸
11、机使用不当分类：1急性呼吸性碱中毒2慢性呼吸性碱中毒机体的代谢调节：1细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用2肾脏：慢性碱中毒上皮细胞泌H泌NH3减少，机体影响：比代碱更容易出现眩晕，抽搐，神经系统障碍混合性酸碱平衡紊乱：概念：存在两种以上混合性的酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱：概念：两种酸中毒、或者碱中毒合并存在，使PH偏向一方称为酸碱一致性酸碱平衡紊乱。反之则为混合性酸碱平衡紊乱。第五章：缺氧：第十章:缺血-再灌注损伤概念：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重、甚至发生不可逆性损伤的现象。氧反常：低氧溶液灌注组织器官，在用缺氧条件下培养，再回复正常，组织、细胞无法回复，反而严重。钙反常：无钙溶
12、液灌流离体大鼠心脏，心肌电信号异常，心脏功能，代谢、形态结构发生异常。PH反常：迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤。原因：1组织器官缺血后恢复血液供应条件：1缺血时间越长越容易造成损伤2侧支循环容易形成不易造成损伤3需氧程度越高越容易发生灌注损伤4在灌注的条件：压力大小，灌注液温度，PH值浓度都有关系。缺血-灌注再损伤的发生机制：自由基作用：自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子，原子团和分子的总称。氧自由基：由氧气诱发的自由基称为氧自由基自由基分类：氧自由基、脂性自由基、其他自由基代谢：0202-H2O2OH.H20缺血-再灌注时自由基生成增多机制：1黄嘌呤氧化酶形成增多，Ca进细胞XD转变XOATP降解ADP,AMP,次黄嘌呤2中性粒细胞聚集及激活：黄嘌呤氧化酶产生自由基激活产生C3片段吸引大量中性粒细胞聚集激活3线粒体功能受损：缺氧ATP减少Ca进线粒体增加氧化磷酸化功能障碍4儿茶酚胺增加氧化：自由基引起缺血-再灌注损伤的机制：一、膜脂质过氧化增强：1破坏膜正常结构：使不饱和脂肪酸减少比例失调Ca内流2间接抑制膜蛋白功能，膜脂质过氧化使发生交联抑制膜蛋白交换功能胞浆Na,Ca浓度上升细胞损伤3促进自由基及生物活性物质产生：膜脂质过氧化激活磷脂酶C、分解磷脂酶
