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1、甲状腺激素的生理作用及甲状腺功能的调节,1,甲状腺,甲状腺是最大的内分泌腺，重20-25g 。它由单层上皮细胞围成的腺泡组成，腺泡上皮细胞是合成甲状腺激素的部分，腺泡腔内充满胶质。,2,甲状腺,3,甲状腺激素,维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素 化学本质：含碘的酪氨酸衍生物 T3 三碘甲酰原氨酸(triiodo thyroxine ) T4甲状腺素（ thyroxine),4,甲状腺激素,5,甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节,碘的摄取： 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵） 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中的250倍 碘的活化和酪氨酸碘化： 碘化物经过氧化酶的作用 活性
2、碘 与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合 生成MIT，DIT 缩合（耦联）： 2 DIT T4 ；DIT + MIT T3 （过氧化酶） 释放： 胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放 调节： 下丘脑分泌TRH 垂体前叶分泌TSH T3 、T4 合成，甲状腺增生,6,甲状腺激素的生理功能,7,甲状腺激素对代谢的影响,8,产热作用,甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率、产热量和基础代谢率（BMR）增加，这些作用称为甲状腺激素的产热作用。 甲状腺激素的产热作用，可能由于激素首先诱导细胞膜上Na-K泵（Na-KATP酶）的合成，线粒体的能量代谢活动增强，氧化磷酸化作用加强，于是，氧耗量和产热量增加
3、。,9,产热作用,10,蛋白质代谢,缺乏,正常,增多,过多,儿童期缺乏时，生长发育停顿，智力显著减退,对蛋白质的合成代谢及分解代谢均具有促进作用,蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大,加速蛋白质分解,11,呆小症,甲亢,地方性甲状腺肿,12,糖代谢,促进糖的吸收,增加糖原分解，抑制糖原合成,加强肾上腺素、胰高血糖素、 皮质醇和生长素的升糖作用,血糖升高 甚至尿糖,13,糖代谢,14,脂肪代谢,15,水盐代谢,甲状腺激素具有利尿作用,16,神经系统及骨骼,甲状腺激素减少时： 脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘均减少，胶质细胞数量变少。 神经组织的蛋白质、磷脂以及各种
4、重要的酶和递质的含量也都减低。 甲状腺激素刺激骨化中心发育、软骨化，促进长骨和牙齿的生长。 引起呆小症,17,甲状腺激素对代谢的影响,18,甲状腺功能的调控,下丘脑腺垂体甲状腺轴 甲状腺的自身调节 自主神经对甲状腺活动的影响 免疫系统的影响,19,下丘脑腺垂体甲状腺轴,20,下丘脑,垂 体,甲状腺,寒冷等刺激,促甲状腺激素释放激素(TRH),促甲状腺激素(TSH),甲状腺激素,促进,促进,抑制,抑制,新陈代谢，抵御寒冷,促进,21,甲状腺的自身调节,是指甲状腺本身根据碘供应情况的一种适应性能力，这种调节完全不受神经和TSH的影响，故称为甲状腺的自身调节。 血碘浓度增加时，最初T4 与T3 的合
5、成有所增加，但碘量超过一定限度后，T4与T3 的合成在维持一段高水平之后，旋即明显下降。过量的碘所产生的抗甲状腺聚碘作用，称为碘阻滞效应(Wolff Chaikoff effect)。 故临床上常用大剂量碘处理甲状腺危象和作手术前准备,22,自主神经对甲状腺活动的影响,甲状腺受交感和副交感神经的双重支配 交感神经兴奋可促进甲状腺激素的合成与释放，而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。 支配甲状腺血管的自主神经也能通过调节甲状腺血流量，影响其活动。,23,免疫系统的影响,甲状腺活动还受到免疫系统的调节。如B淋巴细胞可合成TSH受体抗体，表现为类似TSH阻断或激活的效应。 甲亢Grave病,24
6、,休息一下,25,甲状旁腺激素相关知识,26,目录,27,甲状旁腺,甲状旁腺（亦称为副甲状腺）位于甲状腺侧叶后面。一般有上、下两对，为淡红色的圆形成扁平长形的小体，每个约重0.05一0.3克。 甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH），影响体内钙与磷的代谢。甲状旁腺功能失调会引起血中钙与磷的比例失常。,甲状腺后面观,28,PTH在循环血液中的半衰期约为20 分钟，主要在肾脏内灭活。体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。此外，PTH还间接促进肠道对 Ca2+的吸收 。PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对 Ca2+的重吸收，因而减
7、少Ca2+从尿中排泄。PTH通过活化维生素D3间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH 的分泌主要受血浆 Ca2+浓度的调节。,29,甲状旁腺素的生物学作用,升血钙，降血磷 1. 促进骨钙入血: 快速效应:几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透性, 骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙 延缓效应:几日、几周，因破骨细胞活动, 骨溶解血钙、磷 2. 促进肾远曲小管重吸收钙血钙 抑制近球小管重吸收磷血磷 3. PTH激活肾-羟化酶 25-OH-VD3 1,25-(OH)2-VD3(活性) 促进小肠对钙, 磷吸收,30,甲状旁腺素在骨重建过程的作用,PTH在正常人中的分泌具有时相性。 一是PTH分泌的动力学状
8、态在分钟与分钟之间的多变性，此时相的主要作用是调节血钙平衡。 另一是PTH分泌状态的高度稳定性，即每天分泌次数及每次分泌量的规律性，此时相的主要作用是维持正常骨量及骨代谢平衡。,31,一般认为长期大剂量的PTH能抑制成骨细胞而使大单核细胞转化为破骨细胞而促进骨吸收； 小剂量PTH对骨具有同化作用，可刺激成骨细胞形成新骨，增加骨力学强度。 周期性注射小剂量的PTH对骨细胞刺激，可产生一系列自主分泌及旁分泌的成骨因子，但是持续地大剂量PTH刺激却使成骨细胞表达另外一些不同的因子，如:胶原酶、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-6(IL-6)、纤溶酶原激活剂前列腺素E2(PGE2)，它
9、们共同补充及活化破骨细胞。,32,如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形 ，并因血钙量过高而导致一系列恶果 。 例如：高血压、低血磷、骨骼系统症候群等,33,若PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。 调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。降钙素可以降低血钙水平。,34,PTH对骨钙转运作用示意图,35,甲状旁腺素的分泌调节,1. 主要因素： 血钙水平对PTH分泌调节 血钙 PTH分泌, 长时间腺体增生; 血钙 PTH分泌, 长时间腺体萎缩; 2.
10、其他因素： 血磷 血钙 PTH 血镁 PTH,36,骨化三醇对甲状旁腺的作用机制,骨化三醇能有效抑制PTH过度分泌，增加血钙含量。 机制：甲状旁腺细胞的胞浆和胞核上VD3受体 （VDR），当骨化三醇与VDR及视黄酸受体结合后，在靶基因的特殊位点上形成异源二聚体，下调前甲状旁腺激素原（prepro-PTH）的基因转录，减少PTH mRNA的生成，并抑制甲状旁腺细胞的增殖。增加甲状旁腺维生素D受体数，增加甲状旁腺对钙的敏感性，使钙调定点恢复正常。,37,PTH、CT与1，25-（OH）2-D3对血钙的调节,肝,-羟化酶,38,甲状旁腺素测定,正常范围：免疫化学荧光法：110pmol/L。 1、检查
11、前须停食含碘丰富的食物，如海带、紫菜、海鱼虾等，根据食用量的多少，停食24周。 2、检查前须停服以下药物，根据用药量和时间，停服28周。(1)、含碘药物，如碘化物、复方碘溶液、含碘片等。(2)、影响甲状腺功能的药物，如甲状腺片、抗甲状腺药等。(3)、某些中草药，如海藻、昆布、贝母、牛蒡子、木通等。 检查时：检查当日患者应空腹。,39,甲状旁腺激素升高,1、 原发性甲状旁腺机能亢进症：甲旁亢是由于PTH分泌过多引起的钙代谢失常，可高于正常人5-10倍。常见的病因为甲状旁腺瘤、增生或癌变。临床表现为高血压、低血磷、骨骼系统症候群等，PTH升高。 2、 继发性甲状旁腺机能亢进症：由于一些非甲状旁腺疾
12、病如慢性肾功能不全、慢性肾衰、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠和哺乳时。甲状旁腺受到低血钙、低血镁或高血磷刺激而过量分泌PTH,40,甲状旁腺激素升高,3、肾性营养不良：因先天性或慢性肾脏疾病造成肾功能不全产生高血磷用低血钙、继发甲状旁亢、PTH分泌增加。 4、 绝经期后或老年骨质疏松：雌激素有对抗PTH作用，绝经后雌激素分泌减少使PTH分泌过多。患者尿钙排出增多使钙代谢呈现负平衡而造成骨质疏松。,41,甲状旁腺激素升高,5、Paget病：即变形性骨炎。特点是破骨细胞不受控制而引起高速度的骨溶化，继发性引起成骨细胞增多而生成结构脆弱的骨组织，临床上出现高血钙及PTH分泌增多。 6、 假性甲状旁腺机能减退（PHP）：系一种罕见的家庭性疾病。患者的PTH反应完全或不完全丧失，大部分病人的骨和肾对PTH均无反应。患者表现为低血钙、骨状旁腺机能增强及先天性生长及骨骼发育缺陷。血清PTH升高。 7、 健康老年人血清PTH可高于健康中青年人,42,甲状旁腺激素降低,1、 甲状旁腺功能低下症：是由于甲状旁腺分泌PTH不足或PTH对周围组织作用欠佳的一种状态。临床上分特发性、获得性及功能性甲旁减三种。临床表现为PTH降低用低血钙。 2、 甲状腺机能低下症：PTH可明显低于正常。 3、 类风湿性关节炎：可能是细胞内钙贮积所致,43,谢谢！,44,
