病理生理学~酸碱平衡紊乱

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1、(Acid-base balance and acid-base disturbance),酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,病理生理教研室韩松,(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests),第二节 酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标,(Laboratory tests),一、常用检测指标,1pH,概念: 溶液中H+浓度的负对数,正常值:动脉血pH 7.357.45,意义: pH 失代偿性酸中毒 pH 失代偿性碱中毒,pH(正常),无酸碱平衡紊乱,代偿性酸碱平衡紊乱,酸碱并存、相互抵消,2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)

2、 partial pressure of carbon dioxide,意义: 原发性呼酸 原发性呼碱,概念: 血浆中呈物理溶解状态的 CO2分子所产生的张力,正常值: 40mmHg,肺泡通气不足 PaCO2升高,3.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB),意义: 原发性 代碱 原发性 代酸,正常值: 24 mmol/L,4.实际碳酸氢盐(actual bicarbonate AB),意义：原发性 代碱 原发性 代酸,正常值：24 mmol/L,SBAB,差值反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响,呼吸性酸中毒代偿后的代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒代偿后的代谢性酸中毒,5.缓冲碱

3、(buffer base BB),意义:原发性代碱 原发性代酸,正常值:48 mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲作用 的负离子缓冲碱的总和,6.碱剩余(base excess BE),意义: BE正值增大代碱 BE负值增大代酸,正常值:03 mmol/L,标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH 7.4所需的酸或碱的量。,7. 阴离子间隙(anion gap AG),阴离子间隙,AG = UA - UC,AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),AG固定酸

4、(AG增高型代谢性酸中毒),意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型,磷酸根、硫酸根、乳酸根或水杨酸根,17,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,(Classification of acid- base disturbances),pH,酸中毒 碱中毒,二、酸碱平衡紊乱的分类,代谢性 呼吸性,原因,pH,acidosis,alkalosis,respiratory,HCO3-,HCO3-,PaCO2,PaCO2,metabolic,metabolic,respiratory,(Simple acid-base disturbance),第三节

5、单纯型酸碱平衡紊乱,(Metabolic acidosis),一、代谢性酸中毒,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,概念(concept),（一）原因与机制 (Causes and mechanisms),酸负荷增多血浆HCO3-直接减少其他原因（高钾血症）,、酸负荷过多,乳酸酸中毒：乳酸生成过多（休克）、原发性乳酸利用障碍（肝脏疾患）酮症酸中毒：糖尿病、长期饥饿或禁食（脂肪分解加速）酸性物质排出减少：肾衰竭、集合管泌氢功能障碍（I型远曲小管性酸中毒）外源性固定酸摄入过多：水杨酸、甲醇、含Cl-的成酸性药物,、血浆HCO3-直接减少,消化道丢失HCO3-：腹泻

6、、十二指肠引流肾回收HCO3-减少：II型近曲小管酸中毒（重吸收HCO3-能力降低尿液碱性）应用碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺抑制酶活性，使 HCO3-的生成和重吸收减少。,3、其他原因,高钾血症快速输入HCO3-液体,（二）分类,AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,(metabolic acidosis with increased anion gap),1AG增大型代酸,特点： 血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,2AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特点：

7、血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,(二) 机体的代偿调节(Compensation),1.血液的缓冲：H+ HCO3-H2CO3,2.呼吸调节：H刺激外周化学感受器兴奋延髓呼吸中枢 呼吸加深加快肺通气量 CO2排出,细胞外液,3.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲,(intracellular buffering),acidosis hyperkalemia,4. 肾的代偿,泌H+ 泌NH4+ 重吸收HCO3- 尿呈酸性,(renal compensation),碳酸酐酶谷氨酰胺酶,反常性碱性尿,一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。,高血钾酸中毒,反常

8、性碱性尿:(paradoxical baseuria),H+-K+交换，肾小管上皮细胞为碱中毒，泌H+减少肾小管K+-Na+交换增加、H+-Na+交换减少，泌H+减少,(三)对机体的影响(Effects),心律失常:传导阻滞、自律性降低,抑制心肌收缩力：影响Ca2+,血管对儿茶酚胺反应性降低：休克,2.中枢神经系统,神经细胞能量代谢,(central nervous system),40,3.骨骼神经系统,骨骼缓冲造成脱钙,Ca3O(PO4)2 +4H+=3Ca2+2 H2 PO4-,4.呼吸系统,H呼吸加深加快: Kussmaul呼吸,3.实验室常用指标的变化,(changes of lab

9、oratory test),原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO2 血K,两例代谢性酸中毒的化验结果： pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.5 AG增大型 7.20 10 140 100 25 5.5,(四) 防治的病理生理基础,治疗原发病,纠正酸中毒,(Pathophysiological basis of prevention and treatment),防治低血钾和低血钙,血pH7.2 serumK5.6 mmol/L,纠正酸中毒后，K又返回细胞内 血pH7.4 serumK2.5 mmol/L,分析

10、题,某糖尿病患者，化验结果显示：血pH 7.30，PaCO2 31mmHg，SB 16mmol/L，血Na+ 140mmol/L，血Cl- 104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据。,AG增高型代谢性酸中毒pH：降低表明患者有失代偿性酸中毒。病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒。化验指标：AGNa+HCO3-Cl-140-16-104=20，AG明显增大，与糖尿病时酮体增加、有机酸阴离子增加的病史相符。HCO3-是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合。,二、呼吸性酸中毒(Respiratory ac

11、idosis),（一）原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出减少CO2吸入过多,通气障碍：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓、胸腔疾患等等 通风不良：坑道、深井或密闭空间,（二）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis),代偿调节：非碳酸氢盐缓冲系统 细胞内外离子交换 肾脏,1细胞内外离子交换和细胞内缓冲 (intracellular buffering),H+-K+交换,CO2+H2OH2CO3,CO2 ,Cl-HCO3-交换,Hb、HHbO2缓冲,2肾的代偿(renal compensation

12、),慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留,泌H+（碳酸酐酶） 泌氨（谷氨酰胺酶） HCO3-重吸收 尿pH,3.实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test),急性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 1 mmol/L,慢性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 3.5 mmol/L,pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-急性呼酸 7.20 55 27 140 5.0 101,慢性呼酸 7.30 55 33 140 5.0 97,（三）对机体的影响(Effect of respira

13、tory acidosis),与代酸相同，但CNS症状更明显,肺性脑病：PaCO280mmHg,脑血管扩张：头痛,（四）防治的病理生理基础,增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation),谨慎补碱(supplement of base),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),某慢性支气管炎、肺水肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血pH 7.32，PaCO2 72mmHg，SB 36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据。,分析题,慢性呼吸性酸中毒,pH：

14、降低为失代偿性酸中毒病史：患者有慢性呼吸疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴留。化验指标：据病史和pH，考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高，因病史长，肾发挥代偿调节作用，泌H+、泌NH3和重吸收HCO3-增加，使血浆HCO3-代偿性升高。患者PaCO2虽明显升高，但血pH下降并不显著。,(Metabolic alkalosis),三、代谢性碱中毒,（一）原因与机制 (Causes and mechanisms),H+丢失过多低钾血症HCO3-负荷过量,消化道失H：呕吐、胃液引流(H loss from gastrointestinal tract),胃壁细胞和肠上皮细胞富含碳酸酐酶，能使CO2+H2OH2CO3, H2CO3解离为H+与HCO3-。H+与血浆中Cl-合成HCl，分泌到胃腔，等量HCO3-与Cl-交换返流入血，使血液pH增高，称“餐后碱潮”。酸性食糜进入十二指肠后，在H+刺激下，肠上皮分泌大量HCO3-，同时等量H+返流入血液。,肠液中HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，致血浆HCO3-增高造成氯、钾丢失，而低氯、低钾也会引起代谢性碱中毒,