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1、绪论脑死亡：指全脑的功能不可逆性的停止。判断：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。 第二章 细胞、组织的适应和损伤适应：细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。萎缩、肥大、增生和化生。肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大（生理性和病理性） 。增生：器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。萎缩：发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。(只发生于同源性细胞之间) 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。化生原是
2、机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能。同时，化生还可能成为肿瘤发生的基础。变性：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。细胞肿胀 ：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。脂肪变：实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。多见于肝、心、肾等器官，主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引起。细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。包括坏死和凋亡 。坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。主要标志表现为核固缩
3、、核碎裂、核溶解。分为凝固性坏死（心、肾、脾、肝） ，液化性坏死（脑，胰腺） ，干酪样坏死（结核病） ，脂肪坏死（急性胰腺炎） ，纤维蛋白样坏死，坏疽。结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化。坏疽：指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染。分为干性（好发部位四肢、体表，全身中毒症状轻） 、湿性（肺、肠、子宫、胆囊，重） 、气性三种（深部肌组织，重） 。凋亡：是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。第三章 修复修复: 机体对受损组织在结构和功能上进行修补恢复的过程。再生：损伤细胞周围的正常细胞分裂增殖，以补充、替代坏死细胞的过程。再生能力
4、：不稳定细胞（表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞）稳定细胞（肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞） 永久性细胞（神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞）肉芽组织：由大量新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的结缔组织，并伴有炎症细胞浸润。糜烂：发生于皮肤或黏膜组织的坏死，分离排出后遗留的表浅缺损。深达皮下或黏膜下者称为溃疡。 空洞：肾、肺等实质器官的坏死组织液化经自然管道排出后遗留的缺损。机化：由肉芽组织取代坏死组织或异物、血栓的过程，亦称为纤维化。瘢痕组织：是肉芽组织经改建后成熟形成的纤维结缔组织。瘢痕对机体的影响： 利： 填补并连接伤口或缺损，保持器官的
5、坚固性。 不利：瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻 ；瘢痕性粘连；瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。 创伤愈合: 是指机体局部组织遭受创伤后进行修补恢复的过程，它的基础包括细胞再生和纤维性修复。类型：一期愈合、二期愈合、痂下愈合。影响因素：全身因素为年龄和营养，局部因素为感染与异物、局部血液循环、神经支配和电离辐射。第四章 局部血液循环障碍充血：局部组织或器官的血管内含血量增多。分为动脉性充血（主动性充血）和静脉性充血。淤血：由于静脉血液回流受阻引起局部组织或器官的血管内血液含量增多，称为静脉性充血，这是一被动过程，是由于血液淤积在小静脉和毛细血管内而引起的，通常称淤血。分为: 全身性淤血（心力
6、衰竭） ， 局部性淤血（静脉受压、静脉腔阻塞或压力升高）后果：水肿和出血，实质细胞萎缩、变性或坏死，间质纤维组织增生和器官淤血性硬化。发绀：淤血发生于体表皮肤或粘膜时常呈紫蓝色，称为发绀。慢性肺淤血：病因：左心衰。肺褐色硬化慢性肝淤血：病因：右心衰。小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，称为“槟榔肝” 。晚期出现淤血性肝硬化。血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分析出凝聚成固体质块的过程。 血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高白色血栓：位于血流
7、较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。 灰白色小结节，表面粗糙，与心血管壁紧连。 混合血栓：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。 红色血栓：多见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。 透明血栓：见于 DIC，血栓发生于全身微循环小血管内。又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。 血栓的结局：软化、溶解、吸收， 机化、再通，钙化 血栓对机体的影响：利：止血不利：阻塞血管，栓塞，引起心瓣膜病，导致全身广泛性出血和休克栓塞：在循环血液中出现游离的不溶于血液的固态、液态或气态性的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。栓子：
8、阻塞血管的异常物质称为栓子。血栓栓塞：血栓全部或部分脱落所引起的栓塞脂肪栓塞：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。 气体栓塞：由大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。 梗死：局部组织由于血流中断引起的缺血性坏死，称为梗死。形成原因：血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛，血管受压闭塞 形成条件：供血血管的类型，阻塞发生的速度，局部组织对缺血缺氧的的耐受性。类型：贫血性和出血性出血性梗死条件：静脉阻塞、严重淤血和组织疏松。肺、肠第五章 炎症炎症：具有血管系统的活体组织对内外源性损伤因素所发生的以血管反应为中
9、心的防御性反应，是一种重要的基本病理过程，与损伤和修复过程密切相关。炎症的基本病理变化：变质（炎症局部组织发生的变性和坏死） ， 渗出（炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程） ，增生。渗出过程：血浆渗出-白细胞游游出影响液体渗出的主要因素：血管壁通透性增高，组织渗透压增高，血管内流体静水压增高白细胞边集：在致炎因子作用下，随着血管内液体的渗出、血流速度减慢，血液原有轴流状态消失，血液中的有型成分进入边流，称为白细胞边集。白细胞附壁：白细胞在内皮细胞表面滚动，最终白细胞停留在血管内皮细胞表面，称为白细胞附壁白细胞的作用：吞噬杀灭作用，参与免疫反应，引
10、起组织损伤炎性浸润 ：白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。浸润在组织间隙中的白细胞即为炎细胞。 炎症介质 ：介导炎症反应的化学物质急性炎症的类型：浆液性炎（卡他性炎） ，纤维素性炎（假膜性炎） ，化脓性炎（A.表面化脓和积脓 B.蜂窝织炎：指疏松组织中的弥漫性化脓性炎，常见于皮下组织、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起，容易扩散 C脓肿）溃疡：皮肤、黏膜浅部的脓肿若不行切开排脓最终可自行向表面破溃而形成较大的缺损，称为溃疡。窦道：深部组织的脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成一端开口的盲管，称为窦道。瘘管：如果深部脓肿向两个方向穿破，形成体表与有腔脏器之间或两个有腔脏器之间的、有
11、两个以上开口的病理性管道，则成为瘘管。 出血性炎：炎症过程中当血管壁损伤严重，可导致大量红细胞的漏出，称出血性炎。急性炎症的结局：痊愈；迁延不愈或转为慢性；蔓延播散 炎性息肉：局部黏膜上皮、腺体及间质增生，形成带蒂的向粘膜表面突起的息肉样新生物，称炎性息肉炎性假瘤：炎性增生形成境界清楚的肿瘤样肿块，称炎性假瘤肉芽肿：是由巨噬细胞及其衍生细胞局限性增生所形成的境界清楚的结节状病灶 慢性肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为主要特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎第六章 肿瘤肿瘤：是机体的细胞异常增生所形成的新生物，常表现为局部肿块。新生物形成的过程，称为肿瘤形成。异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其
12、来源的正常细胞或组织存在不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，分为细胞异形性, 组织结构异形性 。分化：指肿瘤组织或细胞与其来源的正常组织或细胞的相似度。相似的程度称为肿瘤的分化程度。癌：上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。 肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。肿瘤的生长方式: 膨胀性生长，外生性生长，浸润性生长肿瘤的扩散：1）直接蔓延: 指肿瘤细胞连续地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣浸润生长，破坏邻近组织或器官，也称浸润 2）转移：恶性肿瘤细胞从原发部位（原发瘤）侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤） ，这个过程称为转移。主要途
13、径： 淋巴道转移（癌的主要转移的途径） ，血道转移（肉瘤的主要转移的途径，常见于肺、肝） ，种植性转移。肿瘤的分级: 级为高分化，分化良好，恶性程度低； 级为中分化，中度恶性；级为低分化，恶性程度高。良性与恶性的区别：癌前病变： 指具有癌 变的潜在可能性的某些良性 病变。非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为癌。主要用于上皮。属癌前病变。 原位癌（CIS）：指局限于上皮层内的癌，癌组织没有突破基底膜向下浸润。 癌基因：恶性肿瘤细胞中能够促进细胞发生发生恶性转化并自主生长的基因称为癌基因。癌基因在正常细胞内的对应基因称为原癌基因。常见肿瘤举例： 1）上皮性肿瘤： 良性 乳头状瘤、腺
14、瘤；恶性鳞状细胞癌、腺癌、基底细胞癌2） 间叶组织肿瘤: 良性 纤维瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤；恶性纤维肉瘤、骨肉瘤、血管肉瘤第七章 水、电解质代谢紊乱低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。特征：失纳多于失水，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。水中毒：指水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。等渗性脱水：特征：水和钠以等渗比例丢失 ，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围。水肿：过多的钠、水以与血浆相似的比例在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿。发病机制：血管内外体液交换失平衡
15、和体内外液体交换失平衡是水肿发生的基本机制。任何原因使有效滤过压过高致细胞间液生成过多且超过淋巴回流量，均可导致血管内外液体交换失平衡，这是局部和全身性水肿发生的基本机制。当某些因素使球-管平衡失调时体内即可产生钠、水潴留，这是水肿发生的重要因素。低钾血症：血清钾浓度3.5 mmol/L 。原因：钾摄入不足，失钾过多，钾进入细胞内过多。影响：心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高，收缩性先增强后减弱反常性酸性尿：由低钾血症引起的碱中毒，由于尿液H +增加，尿液呈酸性，与一般碱中毒时有偏碱性尿不同，故良性肿瘤 恶性肿瘤分化程度 分化好，异型性小 分化不好，异型性大核分裂象 无或少，不见病理核分裂
16、 象 多，可见病理核分裂象生长速度 缓慢 较快生长方式 膨胀性或外生性生长 浸润性或外生性生长继发改变 少见 常见，如出血、坏死、溃疡转移 不转移 常有转移复发 不复发或很少复发 易复发对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死、出血，合并感染；恶病质又称为“反常性酸性尿”高钾血症：血清钾浓度5.5 mmol/L。原因：输含钾液过多过快，肾排钾减少，细胞内钾逸出，假性高钾血症（体内实际的血浆钾浓度正常，但是测得的血清钾浓度高） 。影响：心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱反常性碱性尿：高钾血症因 H+向细胞外转移及肾小管排 H+减少，故易发生代谢性酸中毒。此时尿液偏中性或碱性，亦称“反常性碱性尿”第八章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡：机体自动处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度的相对稳定性，即维持 pH 在恒定范围内的过程。酸碱失衡：机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境
