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1、职业病职业病一氧化碳中毒（一）理化性质一氧化碳（CO）为无色、无臭、无刺激性的气体，比空气稍轻，在水中溶液度甚低，易溶于氨水（二）职业接触 炼钢、炼焦等冶金生产（三）发病机制一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大250300倍，形成碳氧血红蛋白后其解离速度又比氧合血红蛋白慢3600倍临床表现皮肤皮肤、粘膜呈樱桃红色CO中毒迟发脑病在意识障碍恢复后2个月内出现的精神神经症状轻度中毒中度中毒重度中毒COHb10-20%30-40%40-60%临表头痛、头晕,恶心,呕吐,心悸,四肢无力胸闷,气短,呼吸困难、幻觉、嗜睡、浅昏迷昏迷、呼吸抑制、肺水肿,心律失常、心衰预后好好去皮质综合症诊断和鉴别诊断依据职业性
2、急性一氧化碳中毒诊断标准（GBZ232002）进行诊断轻度中毒需与感冒、高血压、梅尼埃病等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因引起的昏迷鉴别迟发性脑病要与帕金森病、脑血管病、其他精神病等鉴别治疗A.迅速将患者移离中毒现场至空气新鲜处，保持呼吸通畅，并注意保暖B.有条件者进行高压氧治疗（首选）一氧化碳中毒的机制是A.该气体与细胞色素氧化酶中三价铁和谷胱苷肽结合抑制细胞呼吸酶B.该气体与氧化型细胞色素氧化酶中的二价铁结合，引起细胞内窒息C.使血氧饱和度增加，组织不能利用氧D.引起氧分压增加，导致组织供氧不足，引起缺氧E.影响血液中氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧正确答案E 男，50岁。被发
3、现昏倒在煤气热水器浴室内。查体：浅昏迷，血压16090mmHg，口唇樱红色，四肢无瘫痪，尿糖（+），尿酮体（-），最可能的诊断是A.脑出血 B.脑梗塞C.急性心肌梗死 D.急性一氧化碳中毒E.糖尿病酮症酸中毒正确答案D 治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是A.鼻导管吸氧 B.呼吸新鲜空气C.人工呼吸 D.面罩吸氧E.高压氧舱正确答案E 苯中毒典型案例19岁的湖北姑娘张红在2001年3月只身来到广州，先后在三家鞋厂打工。她总是不顾疲累，加班加点地工作。到了2002年11月，开始感到身体不适，头晕特别明显，12月时她出现“牙龈及皮下出血”,时常感到全身乏力。在12月转入省职业病防治院治疗。入院11个月
4、以来，反复皮下出血及牙龈出血。头疼反复折磨她。2003年11月3日早上4时多，张红出现了颅内出血。一直熬到了傍晚7时左右，因七孔流血而死了。从2003年8月19日10月27日，医院先后发出了多达6次的病危通知书！接触机会1.苯的生产 ：石油烷烃环烷烃芳烃苯料2.用苯作化工原料：生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、合成染料。3.苯作为溶剂和稀释剂：制药工业，有机合成，印刷业，喷漆行业，粘合剂。4.苯与汽油混合用作燃料 苯的毒性毒作用影响系统后果急性毒作用中枢神经系统轻者头晕、头痛等，重者谵妄、昏迷慢性毒作用造血系统引起AA,白血病等，最显著毒作用是对骨髓渐进性和不可
5、逆损害中毒机制苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节致癌作用苯有生殖发育毒性临床表现（1）急性中毒：轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。重度：上述症状加重昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP呼吸循环衰竭死亡（2）慢性中毒1）神经系统：神经衰弱综合征; 植物神经功能紊乱2）造血系统：3）其他皮炎自然流产及畸形儿过敏性湿疹实验室检查血常规白细胞减少、血小板减少、粒细胞中空泡或中毒颗粒，或全血细胞减少骨髓早期正常或轻度增生不良,其次为骨髓细胞轻度增生亢进，重者三个系都增生减低，有核细胞计数明显减少，呈再障现象。细胞形态异常尿酚测定尿酚值大于10
6、mgL时，提示有苯接触IgG与IgA明显降低，而IgM增高提示苯和同系物对人体慢性影响可能与免疫因素有关诊断诊断标准和处理原则根据我国诊断标准（GBZ68-2008）进行诊断和处理1）急性短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；中枢神经系统的麻醉作用表现。2）慢性较长时间接苯作业史作业环境的劳动卫生调查资料 造血功能障碍注意对苯接触者的血象进行动态观察,排除其他原因所致的类似疾病。治疗（1）急性中毒：1）迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用肾上腺素（2）慢性中毒：同内科、重点是升白细胞，如皮质激素，丙酸睾酮等恢复造血功能的药物 急性甲醇中毒理化性质
7、无色透明液体，易挥发，易燃烧（假酒）职业接触甲醇的生产和运输、化工、医药等行业代谢肝脏排泄尿、呼吸道发病机制中枢NS：麻醉；中毒性视N病变；组织缺氧、乳酸临床表现主要表现中枢NS+眼损害+代酸潜伏期潜伏期一般为12h24h，少数患者可达2d3d，少数40min，同时摄入乙醇潜伏期可延长,通过口服途径中毒者，潜伏期和摄入剂量有关中枢NS轻者头痛、头晕、乏力、嗜睡、意识模糊等，重者昏迷、癫痫样抽搐眼部症状视力障碍较早出现，可口服后1h或数天后出现，眼前黑影、闪光感、视力模糊，重者视力急骤下降，甚至完全失明代酸轻者无，重者头痛、嗜睡、意识障碍、呼吸节律和幅度改变其它心、肾、肝多系统受累诊断及鉴别诊断
8、可依据职业性急性甲醇中毒诊断标准（GBZ53-2006）进行诊断，临床上需要与急性胃肠炎、急性乙醇中毒、急性异丙醇中毒、急性氯甲烷中毒、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。治疗防止继续吸收立即脱离现场，口服中毒者彻底洗胃；皮肤污染者进行清洗（首要）对症支持补液维持热量、水和电解质平衡遮眼避免光线刺激观察呼吸、循环等系统功能状态和意识状况，给予相应治疗纠酸5%碳酸氢钠予以纠正续表透析指证血液甲醇15.6mmolL或甲酸4.34mmolL；严重代酸；视力严重障碍或视盘视网膜水肿解毒治疗乙醇口服或10%乙醇静脉滴注，乙醇可以同甲醇竞争醇脱氢酶，减少甲醇代谢速率叶酸急性中毒者用，30-45mg/日，分2-3次肌
9、注4-甲基吡唑抑制乙醇脱氢酶阻止乙二醇和甲醇代谢成毒性代谢物急性有机磷杀虫剂中毒（一）接触途径可经污染皮肤吸收和呼吸道吸入引起生产性中毒。此外，误服、误用、污染食物或自服等，是所有农药中毒的首位（二）毒理经皮肤吸收是生产性OP中毒的最主要途径，中毒机制见后（三）临床表现1.急性中毒中毒吸多，吸少，吸收途径必有不同,皮肤2-6h发病，口1h内毒蕈碱样症状M中毒后最早出现,主要腺体分泌增多.临床表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小;流涎、流泪、大汗淋漓；心跳减慢;尿频、大小便失禁;支气管痉挛和分泌物增多气急、肺部湿啰音.甚至肺水肿、呼衰烟碱样症状N横纹肌兴奋表现为肌纤维、肌束震颤后期转为抑制肌无
10、力，呼衰CNS为Ach参与CNS冲动传递而引起头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调,可出现脑水肿,呼衰2.其他表现 有机磷直接损害心肌引起各种心律失常和心功能障碍，是中毒后恢复期猝死原因局部损害过敏性皮炎,有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小续表迟发性多发性神经病中毒症状消失后2-3周或更迟，发生上、下肢感觉异常、瘫痪或有精神异常。是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使老化所致中间型综合征在急性中毒症状缓解后1-4天发生。表现为肌无力，累及肢体近端肌群、颈部和呼吸肌,甚至瘫痪及脑神经麻痹,因而致死;其发生与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关（四）辅助检查1.血液胆碱
11、酯酶活性测定分度胆碱酯酶值轻度中毒70%-50%中度中毒50%-30%重度中毒30%2.生物材料中的OP原形或代谢产物的测定（1）血、呼出气、呕吐物和洗胃液中的OP原形的测定（2）尿中OP代谢产物测定：对硝基酚及三氯乙醇，有助于有机磷杀虫药中毒的诊断3.神经 肌电图可看是否有神经源性损害（五）诊断及鉴别诊断诊断：接触史+临床表现+全血胆碱酯酶活力需要与急性中毒鉴别的主要疾病有急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒、巴比妥类药物中毒、中暑、急性胃肠炎和食物中毒等迟发性多发性神经病和中间期肌无力综合征迟发性神经病中间期综合征中毒后发生时间24周17天肢体肌肉远端近端颈部肌肉-+脑神经支配的肌肉-+呼吸肌-+神经
12、-肌电图检查失神经电位高频率持续刺激肌肉反应波幅进行性衰减恢复时间612个月418天接触品种甲胺磷、敌百虫、溴苯磷等倍硫磷、乐果、二嗪磷等（六）治疗1.急性中毒（1）阻止OP继续进入机体，并清理进入体内的OP：将患者迅速移离接触现场肥皂水洗澡/碳酸氢钠或盐水洗胃/流水冲眼并1%后马托品滴眼（2）及早使用特效解毒药物：常用抗胆碱药和ChE复能药，可单独或联合应用，早期，足量，联合，重复应用为原则附：两种解毒药物抗胆碱药阿托品能缓解M毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制.对N烟碱样症状无效,无恢复胆碱酯酶活力的作用胆碱酯酶复活氯解磷定/碘氯磷定它针对N受体对烟碱样症状有效附：鉴别点鉴别点阿托品中毒有机磷
13、中毒阿托品化体温明显升高（高热）升、降或正常升、降或正常心率明显加快稍加快或缓慢加快意识谵妄、躁动、可昏迷淡漠、昏迷意识障碍减轻皮肤干燥、潮红湿冷、多汗干燥瞳孔多散大多缩小较前扩大，对光反应存在续表鉴别点阿托品中毒有机磷中毒阿托品化口腔、支气管分泌物少或无多口干，痰少，肺部啰音减少或消失肠蠕动减弱、肠鸣音消失增强，肠鸣音亢进较前减慢四肢双手抓空，不自主动作肌束震颤较前减轻膀胱尿潴留尿失禁-停用阿托品病情好转病情加重-（3）对症和支持治疗维持呼吸循环功能是抢救重度中毒成功的重要措施。如及时清除口鼻分泌物，保持呼吸道畅通；病人出现发绀、呼吸困难或停止时，立即给氧，并建立人工气道（气管插管或气管切开）和予机械通气其它处理：心电监护、维持电解质、酸碱平衡，重症中间期肌无力综合征可给予鼻饲或人工气道支持以下不是有机磷农药中毒的毒蕈碱样作用的是A.肌肉强直性痉挛B.心血管活动受抑制C.瞳孔括约肌、睫状肌
